Chẩn đoán hình ảnh các hội chứng mạch máu chèn ép thần kinh. Phần 2: Dây thần kinh sọ não số VII, VIII, IX

Dây thần kinh mặt (dây số VII)

Giải phẫu

Dây thần kinh số VII là dây hỗn hợp, chủ yếu kiểm soát các cơ biểu cảm của mặt, truyền cảm giác vị giác từ 2/3 trước của lưỡi, cung cấp các sợi phó giao cảm tới niêm mạc mũi, các tuyến dưới hàm, tuyến dưới lưỡi và tuyến lệ. Thành phần vận động của dây VII được xem xét kỹ trong bài này. Dây VII ra khỏi thân não dưới dạng một thực thể đơn ở đoạn bể não (Hình 1). Tương tự với dây V, phần lớn các trường hợp mạch máu chèn ép thần kinh VII cũng xảy ra ở đoạn bể não. Theo một nghiên cứu [11], chiều dài đoạn bể não của dây VII là 17.93 ± 2.29 mm (14.8 – 20.9 mm). Trong một nghiên cứu khác [46], TZ được miêu tả là bắt đầu cách chỗ vào/ra thân não 1.9 mm, tức là 1/10 chiều dài đoạn bể não của nó [47]. Một nghiên cứu khác báo cáo rằng phần xa nhất của TZ cách thân não 2.86 mm [11]. Bằng cách suy luận những số liệu này, chúng ta có thể ước đoán chiều dài của TZ khoảng 0.96 mm (nằm cách đoạn thân não 1.9 mm đến 2. 86 mm). Tương tự với dây V, phần trong của TZ cũng ngắn hơn phần ngoài của nó [46, 47].

f1-medium

Hình 1. Các ảnh mô học vùng chuyển tiếp của dây thần kinh sinh ba (dây V, A), dây thần kinh mặt (dây VII, B) dây thần kinh tiền đình ốc tai (dây VIII, C) và dây thần kinh lưỡi-hầu (dây IX, D). Lưu ý khoảng cách vùng chuyển tiếp (TZ) của dây VIII rất dài (vượt quá cho phép của trường phân tích mô học hiện nay) so với các vùng chuyển tiếp của dây thần kinh V, VII và IX (nhuộm hematoxylin-eosin, đoạn thước vạch trong ảnh D = 0.5mm)

Co giật nửa mặt

Chứng co giật nửa mặt đặc trưng bởi các cơn co cách hồi, một bên các cơ biểu cảm của mặt, điển hình bắt đầu từ cơ vòng mi (orbicularis oculi) rồi lan tới các cơ khác [48]. Mạch máu chèn ép thần kinh gây ra co giật nửa mặt nguyên phát, trong khi co giật nửa mặt thứ phát do tất cả các nguyên nhân khác gây tổn hại dây VII. Co giật nửa mặt có tỷ lệ phát sinh là 0.77/10000 [49]. AICA là mạch máu chèn ép thần kinh mặt hay xảy ra nhất (43%) (Hình 7, 8), tiếp theo là động mạch tiểu não sau-dưới (31%) và động mạch đốt sống (23%) [6]. Hội chứng mạch máu chèn ép thần kinh mặt có thể xảy ra hoặc ở REZ (10% – 96% tùy theo nghiên cứu) [50, 51], đoạn gần của dây VII trong bể não (cho tới 64%) [6], TZ (22%), hoặc các đoạn khác ở bể não (3%) [6]. Theo Dou và cộng sự [52], sự cọ mòn giao diện mạch máu-thần kinh tạo nên thế động tác (action potentials: sự thay đổi điện thế xảy ra ngang qua màng tế bào thần kinh) do các dây thần kinh VII bị hủy myelin và do đó gây các triệu chứng co thắt nửa mặt. Như Sindou và cộng sự đã chứng minh [51], giải phóng chèn ép vi mạch máu có hiệu quả cao đối với chứng co thắt nửa mặt và các triệu chứng mất đi ngay sau phẫu thuật ở 90%-95% các trường hợp; tuy nhiên, tái phát có thể lên đến 25% bệnh nhân. Trong dài hạn, 75%-85% bệnh nhân hết triệu chứng.

f7-medium

Hình 7. Co giật nửa mặt do quai động mạch não sau-dưới (PICA) chèn ép ở bệnh nhân nam 54 tuổi. Các ảnh tái tạo mặt cắt ngang-chếch (A) và đứng ngang-chếch (B) được kết hợp từ chuỗi xung CISS (0.6 mm) và chuỗi xung mạch máu TOF cho thấy quai PICA chèn ép dây thần kinh số VII (các mũi tên, A và B) ở TZ (đầu mũi tên). Tái tạo 3D MIP chuỗi xung TOF (C) cho thấy quai PICA ở bên phải gây ra co giật nửa mặt. Các phát hiện này được phẫu thuật khẳng định.

f8-medium

Hình 8. Co giật nửa mặt phải do quai AICA ở bệnh nhân nam 60 tuổi. Kết hợp chuỗi xung 3d T2 và chuỗi xung mạch TOF (lớp cắt 0.6 mm;A, cắt ngang; B và C, đứng ngang). Ảnh T2W cắt ngang-chếch dọc theo đoạn bể não dây VII (D). Ảnh T1W tiêm thuốc đối quang từ, tái tạo đứng ngang-chếch (E). Lưu ý chỗ tiếp xúc giữa quai AICA và TZ của dây thần kinh VII (mũi tên trắng), chỗ hơi bị lõm. Có một chỗ tiếp xúc thứ hai giữa AICA và chỗ xa hơn của dây VII (các đầu mũi tên). Mũi tên đen chỉ dây thần kinh VII. Hội chứng mạch máu chèn ép dây thần kinh do quai AICA đè vào TZ đã được phẫu thuật khẳng định. Các triệu chứng đã hết sau phẫu thuật.

Dây thần kinh tiền đình-ốc tai (dây số VIII)

Giải phẫu

Dây thần kinh sọ số VIII là dây cảm giác, mang thông tin từ ống ốc tai  (dây thần kinh ốc tai) và mê đạo (dây thần kinh tiền đình) tới thân não. Đoạn bể não của nó dài, kéo từ thân não tới lỗ tai trong (chiều dài 14.2-19.2 mm) [53]. Khoảng cách đoạn xa nhất của TZ cách thân não 9.28-13.84 mm (Hình 1). Phần lớn các u bao thần kinh VIII có nguồn gốc từ ống tai trong hoặc lỗ ống tai trong [47], nó cùng vị trí với TZ của dây VIII. Vì vậy, người ta cho rằng u bao thần kinh VIII (schwannomas) có nguồn gốc từ chỗ nối tế bào thần kinh đệm-tế bào Schwann [53]. Giả thuyết khác cho rằng nguồn gốc của u bao thần kinh thính giác là hạch Scarpa, nó cũng cùng vị trí trong vùng này [54].

Hội chứng mạch máu chèn ép dây thần kinh VIII (Cơn kịch phát tiền đình)

Trái với hội chứng mạch máu chèn ép thần kinh đã được xác định rõ ràng với dây thần kinh sọ số V và VII, hội chứng mạch máu chèn ép dây VII vẫn còn gây tranh luận [55]. Vị trí mạch máu chèn ép thần kinh có thể cách thân não từ 0.0 tới 10.2 mm, và trong phần lớn các trường hợp (75%) động mạch gây chèn ép là AICA [56]. Ghi thế động tác (action potentials) của dây thần kinh ốc tai trong giải ép vi mạch đã chứng minh rằng vị trí mạch máu chèn ép thần kinh tương quan chặt chẽ với các triệu chứng lâm sàng [55]. Ryu và cộng sự [55] đã chứng minh rằng chóng mặt liên quan với mạch máu chèn ép dây thần kinh tiền đình (rostroventral nerve), trong khi ù tai liên quan với chèn ép bề mặt phần đầu của dây thần kinh VIII (dây thần kinh ốc tai) (Hình 9). Ở những bệnh nhân bị cả chóng mặt và ù tai, các tác giả thấy rằng mạch máu chèn ép cả dây thần kinh tiền đình và ốc tai [55].

f9-medium

Hình 9. Mạch máu chèn ép thần kinh ở bệnh nhân nam 70 tuổi bị ù tai và chóng mặt. A, ảnh T2W tái tạo ngang-chếch (0.5 mm). Các ảnh T2W đứng ngang-chếch (0.5 mm; B, lớp cắt phía trước; C, lớp cắt phía sau). Lưu ý AICA ngoằn ngoèo (các mũi tên) làm di lệch và ấn lõm dây thần kinh ốc tai (B) và dây thần kinh tiền đình (C). Các dấu hiệu khác khi chụp MRI não, xương thái dương và CT xương độ phân giải cao có kết quả bình thường.

 

Dây thần kinh lưỡi-hầu (dây số IX)

Giải phẫu.

Dây thần kinh IX có chức năng hỗn hợp cảm giác, vận động và phó giao cảm. Thông tin cảm giác từ phần sau của lưỡi, vùng tai và khẩu-hầu (miệng-hầu), trong khi thông tin vào cơ quan cảm nhận hóa học và khí áp từ thể cảnh và xoang cảnh. Thành phần vận động chi phối các cơ trâm-hầu và các sợi vận tiết (secretomotor fibers) của tuyến nước bọt mang tai cùng bên. Trái với dây thần kinh V và VII, dây thần kinh IX có 3-5 rễ nhỏ đi ra rồi hợp lại thành dây IX bể não. Chiều dài của dây IX từ hành não tới lỗ cảnh (lỗ rách sau) từ 14.2 mm đến 19.9 mm (trung bình 16.36 ± 2.53 mm) [11]. TZ định khu tại 1.51 ± 0.39 mm [11] và có hình nón điển hình (Hình 1) [9].

Đau dây thần kinh lưỡi-hầu.

Đau thần kinh lưỡi-hầu đặc trưng bởi các cơn kịch phát đau nặng nề ở phần sau của, amiđan, họng hoặc ống tai ngoài. Đau tương tự với cơn đau diễn ra ở các bệnh nhân đau dây tam thoa và có thể bị kích thích do ăn, nuốt hoặc nói [57]. Các biến chứng đe dọa tính mạng do ngất, không ổn định tim và co giật. Tỷ lệ phát sinh của đau dây thần kinh lưỡi hầu thấp hơn đau dây thần kinh tam thoa và ước tính 0.2- 0.7 trường hợp trong 10000 người-năm [25] và 0.062/100000 (Hình 7) [58]. Tuy nhiên, một số tác giả tin rằng tỷ lệ thực của đau dây thần kinh lưỡi-hầu có thể cao hơn do nhận thức về bệnh còn kém và có các khó khăn trong chẩn đoán. Nói chung, đau dây thần kinh lưỡi hầu là do mạch máu chèn ép dây thần kinh, trong khi một số ít các trường hợp có thể xác định được là do chấn thương, u, nhiễm khuẩn hoặc mỏm trâm kéo dài (hội chứng Eagle). Bởi vì các triệc chứng không phải luôn rõ ràng, chẩn đoán hình ảnh thường được thực hiện để loại trừ u ở hầu hoặc thanh quản, hoặc để tìm mỏm trâm kéo dài. Tương tự với dây V và VII, ở các bệnh nhân đau dây thần kinh lưỡi-hầu do hội chứng mạch máu chèn ép thần kinh, chụp cộng hưởng từ (MRI) cho phép đánh giá chính xác mối liên quan giữa dây thần kinh IX và động mạch xung đột ở hố trên bầu dục (Hình 10 và 11). Đau dây thần kinh lưỡi-hầu do mạch máu chèn ép thần kinh xảy ra hầu như chỉ riêng (95%) ở phần gần của REZ [59], vùng này trùng với đoạn gần của TZ tức vị trí 1.51± 0.39 mm [11]. Động mạch tiểu não dưới, và AICA ít hơn, là những nguyên nhân chính gây chèn ép [60, 61]. Tỷ lệ đau dây thần kinh lưỡi hầu mắc mới hàng năm thấp so với dây V và VII, có lẽ liên quan đến vị trí gần của TZ và phần trung ương bọc myelin của dây IX ngắn [10, 11].

f10-medium

Hình 10. Đau dây thần kinh lưỡi-hầu do động mạch đốt sống ngoằn ngoèo chèn ép ở bệnh nhân nam 64 tuổi. Ảnh T2W cắt ngang (A), ảnh T2W kết hợp TOF (B) và ảnh 3D T1 GRE tiêm thuốc đối quang từ (C) cho thấy sự tiếp xúc và di lệch giữa dây thần kinh IX (mũi tên dài) và động mạch đốt sống ngoằn ngoèo (mũi tên ngắn). Lưu ý ở ảnh B có thể nhìn thấy 2 điểm tiếp xúc, ở đoạn gần và 1 ở xa hơn. Các mũi tên đen chỉ vào đám dây thần kinh IX-X bên đối diện. Các dấu hiệu hình ảnh được phẫu thuật xác nhận. GRE= gradient recalled-echo

f11-medium

Hình 11. Đau dây thần kinh lưỡi-hầu trái do quai động mạch tiểu não sau-dưới (PICA) ở bệnh nhân nữ 80 tuổi (các cơ quan bộ phần khác bình thường). Kết hợp các chuỗi xung 3D T2 và mạch máu TOF (A, cắt ngang; B, đứng ngang-chếch) bộc lộ sự di lệch của dây thần kinh IX (mũi tên trắng) và chỗ tiếp xúc giữa TZ của nó với PICA trái (đầu mũi tên). Đầu mũi tên đen chỉ vào dây thần kinh IX phải.

f12-medium

Hình 12. Hình minh họa chiều dài đoạn bể não và vị trí của vùng chuyển tiếp (TZ) của các dây thần kinh V, VII, VIII và IX.

Kết luận

Chiều dài và vị trí TZ khác nhau giữa các dây thần kinh sọ não (Hình 12). Trong khi TZ sát thân não và trùng với REZ ở các dây thần kinh V, VII và IX, thì TZ của dây VIII dài hơn, cách xa thân não hơn và không trùng với REZ [9]. Mặc dù có thể xảy ra ở bên ngoài TZ, nhưng phần lớn hội chứng mạch máu chèn ép thần kinh xảy ra ở TZ. Các chuỗi xung MRI thiên về T2W có độ phân giải cao và các chuỗi xung mạch máu đóng vai trò chủ yếu trong nhận ra các mạch máu chèn ép, vị trí chèn ép và loại trừ các nguyên nhân khác có thể giả hội chứng mạch máu chèn ép dây thần kinh sọ. Cộng hưởng từ khuếch tán tensor (DTI) với kỹ thuật chụp bó (tractography) có tiềm năng trong chẩn đoán đau dây thần kinh tam thoa.

(Dịch từ S Haller, L. Etienne, E. Kövari, A.D. Varoquaux, H. Urbach, and M. Becker. Imaging of Neurovascular Compression Syndromes: Trigeminal Neuralgia, Hemifacial Spasm, Vestibular Paroxysmia, and Glossopharyngeal Neuralgia. AJNR 2016 37: 1384-1392)

Tham khảo

  1. Tomii M, Onoue H, Yasue M, et al. Microscopic measurement of the facial nerve root exit zone from central glial myelin to peripheral Schwann cell myelin. J Neurosurg 2003;99:121–24
  2. Skinner HA. The origin of acoustic nerve tumours. Br J Surg 1929; 16:440–63
  3. Kong DS, Park K. Hemifacial spasm: a neurosurgical perspective. J Korean Neurosurg Soc 2007;42:355–62
  4. Auger RG, Whisnant JP. Hemifacial spasm in Rochester and Olmsted County, Minnesota, 1960 to 1984. Arch Neurol 1990;47: 1233–34
  5. Sindou MP. Microvascular decompression for primary hemifacial spasm. Importance of intraoperative neurophysiological monitoring. Acta Neurochir (Wien) 2005;147:1019 –26; discussion 1026
  6. Sindou M, Keravel Y. Neurosurgical treatment of primary hemifacial spasm with microvascular decompression [in French]. Neurochirurgie 2009;55:236–47
  7. Dou NN, Zhong J, Zhou QM, et al. The mechanism of hemifacial spasm: a new understanding of the offending artery. Neurol Res 2015;37:184–88
  8. Guclu B, Sindou M, Meyronet D, et al. Anatomical study of the central myelin portion and transitional zone of the vestibulocochlear nerve. Acta Neurochir (Wien) 2012;154:2277– 83; discussion 2283
  9. Pirsig W, Eckermeier L, Mueller D. As to the origin of vestibular schwannomas. In: House WF, Luetje CM, eds. Acoustic Tumors. Vol 1. Baltimore: University Park Press; 1979:52–55
  10. Ryu H, Yamamoto S, Sugiyama K, et al. Neurovascular compression syndrome of the eighth cranial nerve: can the site of compression explain the symptoms? Acta Neurochir (Wien) 1999;141:495–501
  11. Best C, Gawehn J, Kra¨mer HH, et al. MRI and neurophysiology in vestibular paroxysmia: contradiction and correlation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:1349–56
  12. Laha RK, Jannetta PJ. Glossopharyngeal neuralgia. J Neurosurg 1977; 47:316–20
  13. Spurling RG, Grantham EG. Glossopharyngeal neuralgia. South Med J 1942;35:509–12
  14. Sindou M, Keravel Y. Neurosurgical treatment of vago-glossopharyngeal neuralgia [in French]. Neurochirurgie 2009;55:231–35
  15. Alafaci C, Granata F, Cutugno M, et al. Glossopharyngeal neuralgia caused by a complex neurovascular conflict: case report and review of the literature. Surg Neurol Int 2015;6:19
  16. Hiwatashi A, Matsushima T, Yoshiura T, et al. MRI of glossopharyngeal neuralgia caused by neurovascular compression. AJR Am J Roentgenol 2008;191:578–81
Để lại bình luận

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s

%d bloggers like this: