Kỹ thuật MR tiên tiến chẩn đoán u não người lớn (phần tiếp)

Các kỹ thuật cộng hưởng từ tiên tiến trong chẩn đoán các khối u não trong trục ở người lớn
(dịch từ Advanced MR Imaging Techniques in the Diagnosis of Intraaxial Brain Tumors in Adults

RadioGraphics 2006;26:S173-S189.

Riyadh N. Al-Okaili et all)

(phần 2 và hết)

3. Lymphoma (u lympho, u bạch huyết)
U lympho (lymphoma) nguyên phát của hệ thần kinh trung ương chiếm 2% các khối u lympho ngoài hạch. Tỉ lệ bệnh lưu hành đạt mức cao nhất ở giữa thập niên thứ năm và thứ sáu của cuộc đời. Bệnh thường hay liên quan đến tình trạng suy giảm miễn dịch, gồm cả tình trạng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS).
MR Spectroscopy (cộng hưởng từ phổ).- Các đặc điểm phổ cộng hưởng từ (MRS) điển hình đối với lymphoma bao gồm tăng tín hiệu của lipid, lactate, và choline, giảm hoặc không có tín hiệu NAA (Bảng), được minh họa trong Hình 8.
Phổ cộng hưởng từ đối với lymphoma ở các bệnh nhân AIDS có tín hiệu lipid và lactate tăng nhẹ đến vừa, cùng với đỉnh choline nổi trội và giảm tín hiệu NAA, creatinine, và myoinositol [24,25]. Dạng phổ này có thể giúp phân biệt lymphoma với toxoplasmosis, điển hình nó có tín hiệu lactate và lipid tăng nhưng không có các chuyển hóa khác trong các phổ cộng hưởng từ [26].

8a

8b

Hình 8. Lymphoma nguyên phát hệ thống thần kinh trung ương của một phụ nữ 50 tuổi. (a, b) Ảnh cộng hưởng từ T1W mặt cắt ngang sau tiêm thuốc đối quang từ (a) cho thấy một khối tăng ngấm thuốc đồng nhất ở thùy trán phải, khối này đồng cường độ tín hiệu trên ảnh FLAIR mặt cắt ngang (b), trên ảnh T2W có tăng cường độ tín hiệu lan rộng quanh khối.

8c

Hình 8 (c) Ảnh ADC map mặt cắt ngang chứng minh khuếch tán trong khối bị hạn chế (giá trị ADC thấp nhất là 0.82 x 10-3 mm2/sec).

Diffusion-weighted Imaging (DWI, cộng hưởng từ khuếch tán)

Đặc điểm cộng hưởng từ khuếch tán (diffusion-weighted imaging) điển hình đối với lymphoma là ADC giảm (Bảng). Lymphoma có xu hướng có ADC thấp do mức độ tế bào của nó. Đặc điểm này có thể giúp phân biệt lymphoma với toxoplasmosis, điển hình nó có các giá trị ADC lớn hơn các giá trị ADC của lymphoma một cách đáng kể (Hình 8c)[27]. Giá trị ADC thấp cũng thiên về lymphoma hơn các khối u thần kinh đệm.

Perfusion Imaging (hình ảnh tưới máu)

Đặc điểm hình ảnh tưới máu (perfusion imaging) điển hình đối với lymphoma là có rTBV thấp so với rTBV của các khối u nguyên phát bậc thấp và cao so với rTBV của toxoplasmosis (Bảng).
Sự phân biệt giữa lymphoma và các khối u thần kinh đệm bậc cao là có thể thực hiện được bởi vì lymphoma có xu hướng có rTBV thấp hơn [23,28,29], và các đường cong cường độ – thời gian đối với lymphoma có xu hướng thấp thực sự dưới đường cơ bản [29]. Tuy nhiên, lymphoma có xu hướng cho thấy rTBV cao hơn so với toxoplasmosis [30].

4. Tumefactive Demyelinnating Lesions (các tổn thương hủy myelin giả khối)
Xơ cứng rải rác (multiple sclerosis, MS) là một bệnh tự miễn hủy myelin đặc trưng bởi các giai đoạn riêng biệt của sự thiếu hụt thần kinh, được phân tách theo thời gian và không gian. Nó ảnh hưởng đến hàng triệu bệnh nhân trên thế giới và khoảng 250.000 – 350.000 người ở Mỹ. Các triệu thường bắt đầu sớm trong tuổi trưởng thành. Các hội chứng một thì (phase) cấp tính bao gồm biến thể xơ cứng rải rác Marburg, xơ cứng đồng tâm của Baló (Baló’s concentric sclerosis), và các tổn thương huỷ myelin gây sưng phù có thể giả các khối u não. Một chẩn đoán cụ thể phân biệt các hội chứng hiếm đó ở giai đoạn sớm của tiến triển bệnh có liên quan đến tiên lượng và điều trị.
MR Spectroscopy (cộng hưởng từ phổ)

Các đặc điểm phổ cộng hưởng từ điển hình đối với các tổn thương hủy myelin gây sưng phù giả u bao gồm đỉnh choline tăng và tín hiệu NAA giảm (Bảng), như minh họa trong Hình 9.
Một tổn thương hủy myelin giả khối khởi phát mau chóng có thể biểu hiện các tín hiệu choline và NAA cao, cũng như sự hiện diện của lactate [31]. Thường thì khó phân biệt một tổn thương hủy myelin gây sưng giả u với các tổn thương u bằng phổ cộng hưởng từ (Hình 9d-9f) [31, 32]. Trong bệnh xơ cứng rải rác (MS), các bất thường phổ không có giới hạn để thấy các tổn thương rõ ràng, bởi vì các vùng chất trắng xuất hiện bình thường cũng có tín hiệu NAA giảm (so với tín hiệu NAA người khoẻ mạnh). Trong giai đoạn sớm của bệnh, đỉnh myoinositol tăng có thể rõ ràng hơn tín hiệu NAA giảm ở trong chất trắng.

9a

Hình 9. Tổn thương hủy myelin giả u ở quanh não thất của một phụ nữ 38 tuổi. (a) Ảnh FLAIR cho thấy một tổn thương ngấm thuốc, cường độ cao trên T2W (hình tương tự quan sát thấy trong các ảnh T1W sau tiêm thuốc đối quang từ, không trình bày ở đây).

9b

Hình 9 (b) Ảnh cộng hưởng từ khuếch tán, mặt cắt ngang chứng minh sự khuếch tán bị hạn chế.

9c

Hình 9 (c) Bản đồ dòng chảy động mạch (được tạo từ ra các spin đánh dấu) mặt cắt ngang cho thấy dòng chảy không tăng so với chất trắng bình thường bên đối diện.

9d

Hình 9 (d) Phổ cộng hưởng từ, echo trung gian, thể tích ảnh cơ bản đơn (Single-voxel intermediate-echo MR proton spectrum) cho thấy giảm nhẹ đỉnh NAA (ở 2.02 ppm), không có đỉnh lactate (ở 1.33 ppm), tăng đỉnh cholin (Cho) (ở 3.2 ppm). Cr = creatinine.

9e

9f

Hình 9 (e, f) Những dấu hiệu này được minh họa thêm các bản đồ phổ màu của NAA và tỉ lệ choline/creatinine.

Diffusion-weighted Imaging (cộng hưởng từ khuếch tán, DWI)

Đặc điểm cộng hưởng từ khuếch tán (diffusion-weighted imaging) điển hình đối với tổn thương huỷ myelin gây sưng giả u là ADC biến đổi (Bảng). Phần lớn các tổn thương hủy myelin gây sưng giả u có các giá trị ADC tăng, mặc dù đôi khi các tổn thương hủy myelin cấp có thể có các vùng có giá trị ADC giảm (Hình 9b)[33].

Perfusion Imaging (hình ảnh tưới máu)
Đặc điểm hình ảnh tưới máu (perfusion imaging) đối với các tổn thương hủy myelin gây sưng giả u là rTBV thấp. Đối với các tổn thương hủy myelin gây sưng giả u, các giá trị rTBV có xu hướng thấp hơn các giá trị của nhu mô no bình thường. Các khối u nguyên phát và tổn thương di căn có các giá trị rTBV cao hơn các tổn thương hủy myelin gây sưng giả u (Hình 9c)[23].

5. Áp xe não
Áp xe não hiếm xảy ra ở các cá nhân có khả năng miễn dịch đầy đủ. Ở người lớn, nhiễm khuẩn tai và xoang là các điều trạng thuận lợi phổ biến nhất gây áp xe não. Mặt khác, các áp xe não có thể phát triển từ nhiễm khuẩn phát tán theo đường máu từ vị trí xa như viêm phổi sinh mủ. Hơn nữa, các dị dạng động tĩnh mạch phổi là điều kiện thuận lợi gây áp xe não.

MR Spectroscopy (cộng hưởng từ phổ).
Các đặc điểm phổ cộng hưởng từ điển hình của áp xe não gồm có tăng các đỉnh của các amino acid, lactate, alanine, acetate, pyruvate và không có tín hiệu của NAA, creatine, choline (Bảng, Hình 10).
Các áp xe có phổ rễ nhận dạng cho phép phân biệt với các thực thể khác. Thí dụ, tăng choline [34-36] và không có tín hiệu từ các amino acids, acetate, succinate [11,36-38] là những đặc điểm thiên về u, trong khi những đỉnh khác như alanine, acetate, pyruvate và succinate thiên về áp xe (Hình 1c, 2d, 10c).
Phổ cộng hưởng từ có thể làm sáng tỏ vi sinh vật gây áp xe bởi vì sự hiện diện của vi khuẩn kỵ khí có xu hướng làm tăng các đỉnh acetate và succinate (Hình 10c), trong khi không có tín hiệu của acetate và succinate thì rất nhiều khả năng là các vi khuẩn ưa khí bắt buộc hoặc vi khuẩn ưa khí không bắt buộc [39,40].
Áp xe do lao điển hình có các đỉnh lipid và lactate cao. Áp xe do lao không có các đỉnh amina acids (leucine, isoleucine và valine) ở 0.9 ppm, succinate ở 2.41 ppm, acetate ở 1.92 ppm, alanine ở 1.48 ppm, trái lại các áp xe sinh mủ đều có các đỉnh chuyển hóa này.

Diffusion-weighted Imaging (cộng hưởng từ khuếch tán, DWI).
Đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ khuếch tán của áp xe não là ADC giảm (Bảng). Các ADC map có giá trị quan trọng trong phân biệt các phần hoại tử của các khối u (chúng có sự khuếch tán dễ dàng) với các áp xe (sự khuếch tán bị hạn chế hơn) (Hình 10b) [11,41,42]. Tuy nhiên, có một vài nghiên cứu báo về sự chồng chéo về mức độ khuếch tán giữa hai loại dịch này. Thành của khối u nang hoặc u hoại tử đã được chứng minh là có giá trị ADC thấp hớn so với vỏ áp xe (Hình 2b, 10b) [43].

Perfusion Imaging (hình ảnh tưới máu).
Đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ tưới máu của áp xe là rTBV thấp (Bảng). Các khối u nguyên phát bậc cao và di căn có thể phân biệt với áp xe nhờ hình ảnh cộng hưởng từ tưới máu, theo phương pháp này thì thành của u hoại tử hoặc u nang xu hướng có rTBV cao hơn so với vỏ của áp xe (Hình 1b, 2c, 10d) [43].

6. Viêm não
MR Spectroscopy (cộng hưởng từ phổ).
Các đặc điểm phổ cộng hưởng từ proton của viêm não gồm tăng các đỉnh lactate, choline, myoinositol và giảm tín hiệu NAA (Bảng). Viêm não có xu hướng giống các u thần kinh đệm (glioma) bậc thấp, đó là giảm tín hiệu NAA và tăng các đỉnh choline, myoinositol [44]. Đỉnh lactate là một dấu hiệu không hằng định [44]. Sau giai đoạn cấp tính khởi đầu của viêm não, người ta thấy sự trở về mức bình thường dần dần của phổ cộng hưởng từ trong vòng một năm sau [45].

Diffusion-weighted Imaging (cộng hưởng từ khuếch tán, DWI).
Đặc điểm cộng hưởng từ khuếch tán điển hình của viêm não là ADC rất thay đổi (Bảng). Viêm não điển hình có các giá trị ADC thấp. Tuy nhiên, dấu hiệu này không hằng định như thấy trong mô não bị nhồi máu [46]. Hình ảnh cộng hưởng từ khuếch tán cũng có thể làm sáng tỏ mức độ nặng của bệnh, bởi vì trong những trường hợp khởi phát đột ngột cũng có nhiều khả năng gây hạn chế khuếch tán [44].

Perfusion Imaging (hình ảnh tưới máu).
Đặc điểm hình ảnh tưới máu của u viêm não chưa được biết. Theo kiến thức của chúng tôi, không có báo cáo trong y văn về hình ảnh cộng hưởng từ tưới máu của viêm não. Một trường hợp báo cáo về chụp cắt lớp vi tính tưới máu (perfusion computed tomography) cho kết quả gợi ý tưới máu tăng ở giai đoạn cấp tính [47]. Tài liệu y học hạt nhân mô tả mức tưới máu bình thường cho đến tăng ở giai đoạn khởi phát, tiếp theo là giảm bất thường ở giai đoạn mãn tính [48].

10a

Hình 10. Áp xe thùy trán trái ở một bệnh nhân nữ 57 tuổi. (a) Ảnh T1W, mặt cắt ngang sau tiêm thuốc đối quang từ bộc lộ một khối ngấm thuốc hình vòng, xung quanh có phù não.

10b

Hình 10. (b) Ảnh cộng hưởng từ khuếch tán cắt ngang cho thấ sự khuếch tán bị hạn chế với số đo ADC thấp ở mức 0.94 x 10-3 mm2/sec, tương ứng với phần không ngấm thuốc đối quang từ của áp xe.

10c

Hình 10. (c) Phổ cộng hưởng từ echo ngắn cho thấy sự giảm củacác đỉnh NAA (ở 2.02 ppm), cho line (Cho) (ở 3.2 ppm) và succinate (ở 2.4 ppm).

10d

Hình 10. (d) Bản đồ dòng chảy động mạch não được tạo bởi spin đánh dấu, mặt cắt ngang (axial arterial spin-labeled generated cerebral blood flow map) cho thấy không tăng dòng chảy so với chất trắng bình thường bên đối diện.

bang 1

7. Kết hợp các kỹ thuật cộng hưởng từ thông thường và tiên tiến trong chẩn đoán các khối trong trục
Hình 11 trình bày các bước trong việc đánh giá phân loại các tổn thương trong trục (trong nhu mô não) ở người trưởng thành có hệ miễn dịch bình thường. Các khối u nguyên phát bậc thấp, các khối u nguyên phát bậc cao, các khối u di căn, các tổn thương hủy myelin giả u, áp xe não và viêm não là những khối trong trục thường gặp trong thực hành lâm sàng được trình bày trong lược đồ này.
Lược đồ này có một vài câu hỏi cần thông tin từ các kỹ thuật chụp cộng hưởng từ thông thường và tiên tiến.

11

Câu hỏi 1: Tổn thương có ngấm thuốc đối quang từ (ở kỹ thuật cộng hưởng từ thông thường) không?
Việc đánh giá liệu tổn thương nằm ở trong trục hoặc ngoài trục là bước khởi đầu quan trọng. Đánh giá kỹ và đơn giản bằng mắt thường xem có phần nào của tổn thương ngấm thuốc không.
Mục đích chung ở bước này để phân biệt các tổn thương không ngấm thuốc điển hình như các khối u bậc thấp và viêm não với các tổn thương ngấm thuốc điển hình như áp xe, u lympho, tổn thương hủy myelin giả u, các khối u bậc cao và các khối di căn [49]. Như đã được thừa nhận, ngấm thuốc đối quang từ không đặc trưng, nó chỉ biểu hiện sự phá vỡ hàng rào máu-não; tuy nhiên, dấu hiệu ngấm thuốc được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng như một chỉ dấu ban đầu để cải thiện việc phát hiện và phân biệt tổn thương [49].

Câu hỏi 2: Khuếch tán trong tổn thương có dễ không (được xác định bằng DWI)?
Tại bước này, nên ghi nhận giá trị ADC thấp nhất (đơn vị trình bày x 10-3 mm2/sec) ở từ một vài vùng quan tâm (ROI, regions of interes) bên trong tổn thương, bao gồm cả phần ngấm thuốc và phần không ngấm thuốc đối quang từ, bất kể phần đó là nang hay đặc.
Mục đích chính của bước này để phân tách các tổn thương điển hình có hiện tượng khuếch tán giảm như u lympho và áp xe với các tổn thương điển hình có khuếch tán dễ như các khối u và các tổn thương hủy myelin giả u [42]. Không có một ngưỡng ADC nào được toàn thể mọi người chấp nhận là khuếch tán hạn chế hay không; tuy vậy, theo một phân tích tổng hợp các nghiên cứu (meta-analysis of publications) từ nhiều trung tâm khác nhau, chúng tôi đã chấp thuận giá trị ngưỡng là 1.1 x 10-3 mm2/sec [11,27,41,42].

Câu hỏi 3: Có viền ngấm thuốc hay hoại tử khi chụp cộng hưởng từ tiêm thuốc đối quang không?
Hoại tử biểu hiện bàng một vùng không ngấm thuốc đối quang từ, vùng đó tối trên các ảnh T1W, sáng trên các ảnh T2W và mô ngấm thuốc đối quang từ bao quanh.
Câu hỏi này giúp phân biệt các u lympho, chúng điển hình không có viền ngấm thuốc ở những bệnh nhân hệ miễn dịch bình thường với các tổn thương hủy myelin giả khối, áp xe và các u bậc cao (chúng hay bị oại tử trung tâm và có ngấm thuốc ở ngoại vi).

Câu hỏi 4: Ở những tổn thương khuếch tán dễ thì tưới máu có tăng không?
Các số đo tưới máu được lấy từ một vài vùng bên trong tổn thương (ROI) và so sánh các giá trị đó với chất trắng bình thường. rTBV cao nhất ghi được từ một vài vùng quan tâm, bao gồm cả phần nhấm thuốc và không ngấm thuốc của khối, bất kể phần đó là nang hay đặc.
Không có ngưỡng rTBV duy nhất có thể phân biệt rất nhiều loại tổn thương trong trục. Trong một nghiên cứu đoàn hệ (cohort) các trường hợp hủy myelin giả u, rTBV cao nhất là 1.79 [50]. Như ở phần trên đã chỉ ra, các khối u có xu hướng rTBV cao hớn (2.90 ± 0.62) so với áp xe (0.45 ± 0.11) [43]. Trong một nghiên cứu khác, các tác giả sử dụng ngưỡng 1.75 để phân biệt các khối u bậc cao với khối u bậc thấp cho kết quả sai sót loại C2 (C2 = sai sót xếp loại u) thấp nhất, độ đặc hiệu 95.0% và độ nhạy 57.5% [6] Do vậy, ngưỡng này được sử dụng ở bước này trong lược đồ.
Mục đích của bước này để phân biệt các tổn thương hủy myelin và áp xe với các khối u bậc cao và di căn. Các khối u bậc cao và di căn được kỳ vọng có rTBV tăng (trái với các tổn thương hủy myelin, áp xe và các khối u bậc thấp) do khác biệt về sự kích thích tăng sinh mạch máu [6,18,43,50].

Câu hỏi 5: Có thâm nhiễm mô xung quanh không?
Như đã bàn luận ở trên, các di căn có xu hướng không thâm nhiễm mô xung quanh [5,43,44]; do đó, thăm do phổ ở mô quanh u có thể sẽ hiệu quả hơn đo mô ngấm thuốc trong chân đoán phân biệt [20]. Không có một ngưỡng phân biệt của tỉ số Choline/NAA được toàn thể chấp nhận; tuy nhiên theo một nghiên cứu có kết quả chứng thực bằng sinh thiết định vị nổi [20], tỉ số 1.0 có độ chính xác 100% trong phân biệt giữa các khối u nguyên phát và thứ phát.

Câu hỏi 6: Trong các tổn thương có viền ngấm thuốc và khuếch tán giảm, tưới máu có tăng không?
Như đã đề cập ở trên, các khối u xu hướng có rTBV cao hơn so với các áp xe [43]. Ngưỡng 1.75 sử dụng trong Câu hỏi 4 được sử dụng ở đây cho đơn giản.

Câu hỏi 7: Tỉ số Choline/NAA có tăng không?
Mặc dù có sự chồng chéo tỉ số phổ cộng hưởng từ đối với viêm não, các tổn thương hủy myelin giả u và các u thần kinh đệm [6,8,20,24,32], chúng tôi dùng tỉ số choline/NAA là 2.2 để phân tác các khôi u bậc cao với các tổn thương giả dạng như là viêm não và tổn thương hủy myelin. Giá trị này đã được tính từ một phân tích tổng hợp (meta-analysis) các nghiên cứu tỉ số choline/NAA đối với các u thần kinh đệm bậc cao, các tổn thương hủy myelin giả u và viêm não [6,8,20,24,32]. Trong những trường hợp đó mà câu trả là “không” thì xảy ra thách thức chẩn đoán hình ảnh và cần các đánh giá thêm vào như lâm sàng kết hợp với theo dõi bằng chẩn đoán hình ảnh hoặc sinh thiết.

Câu hỏi 8: Ở các tổn thương không ngấm thuốc đối quang từ, tưới máu có tăng không?
Ngưỡng 1.75 sử dụng ở Câu hỏi 4 được dùng ở đây. Hình ảnh tưới máu có độ chính xác hơn phổ cộng hưởng từ và ADC trong việc phân độ các khối u não nguyên phát [6].

Kết luận
Các khôi trong trục não là vấn đề hết sức quan trọng đến sức khỏe và tính mạng, chúng thường đặt ra thách thức chẩn đoán hình ảnh. Kiến thức về các khối trong trục phổ biến nhất và việc làm quen với các đặc điểm cộng hưởng từ tiên tiến có thể cải thiện rõ rệt độ chính xác trong chẩn đoán không xâm lấn và phân loại các khối trong trục não.

Tham khảo

1.
TilgnerJ, Herr M, Ostertag C, Volk B. Validation of intraoperative diagnoses using smear preparations from stereotactic brain biopsies: intraoperative versus final diagnosis—influence of clinical factors. Neurosurgery2005; 56(2): 257–263.
2.
Perez-CruetMJ, Adelman L, Anderson M, Roth PA, Ritter AM, Saris SC. CT-guided stereotactic biopsy of nonenhancing brain lesions. Stereotact Funct Neurosurg1993; 61(3): 105–117.
3.
NegendankWG, Sauter R, Brown TR, et al. Proton magnetic resonance spectroscopy in patients with glial tumors: a multicenter study. J Neurosurg1996; 84(3): 449–458.
4.
TienRD, Lai PH, Smith JS, Lazeyras F. Single-voxel proton brain spectroscopy exam (PROBE/SV) in patients with primary brain tumors. AJR Am J Roentgenol1996; 167(1): 201–209.
5.
ButzenJ, Prost R, Chetty V, et al. Discrimination between neoplastic and nonneoplastic brain lesions by use of proton MR spectroscopy: the limits of accuracy with a logistic regression model. AJNR Am J Neuroradiol2000; 21(7): 1213–1219.
6.
LawM, Yang S, Wang H, et al. Glioma grading: sensitivity, specificity, and predictive values of perfusion MR imaging and proton MR spectroscopic imaging compared with conventional MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol2003; 24(10): 1989–1998.
7.
HoweFA, Barton SJ, Cudlip SA, et al. Metabolic profiles of human brain tumors using quantitative in vivo H-1 magnetic resonance spectroscopy. Magn Reson Med2003; 49(2): 223–232.
8.
Moller-HartmannW, Herminghaus S, Krings T, et al. Clinical application of proton magnetic resonance spectroscopy in the diagnosis of intracranial mass lesions. Neuroradiology2002; 44(5): 371–381.
9.
GalanaudD, Chinot O, Nicoli F, et al. Use of proton magnetic resonance spectroscopy of the brain to differentiate gliomatosis cerebri from low-grade glioma. J Neurosurg2003; 98(2): 269–276.
10.
GuptaRK, Sinha U, Cloughesy TF, Alger JR. Inverse correlation between choline magnetic resonance spectroscopy signal intensity and the apparent diffusion coefficient in human glioma. Magn Reson Med1999; 41(1): 2–7.
11.
LaiPH, Ho JT, Chen WL, et al. Brain abscess and necrotic brain tumor: discrimination with proton MR spectroscopy and diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol2002; 23(8): 1369–1377.
12.
ChenevertTL, Stegman LD, Taylor JM, et al. Diffusion magnetic resonance imaging: an early surrogate marker of therapeutic efficacy in brain tumors. J Natl Cancer Inst2000; 92(24): 2029–2036.
13.
YangD, Korogi Y, Sugahara T, et al. Cerebral gliomas: prospective comparison of multivoxel 2D chemical-shift imaging proton MR spectroscopy, echoplanar perfusion and diffusion-weighted MRI. Neuroradiology2002; 44(8): 656–666.
14.
LamWW, Poon WS, Metreweli C. Diffusion MR imaging in glioma: does it have any role in the pre-operation determination of grading of glioma? Clin Radiol2002; 57(3): 219–225.
15.
AronenHJ, Pardo FS, Kennedy DN, et al. High microvascular blood volume is associated with high glucose uptake and tumor angiogenesis in human gliomas. Clin Cancer Res2000; 6(6): 2189–2200.
16.
AronenHJ, Glass J, Pardo FS, et al. Echo-planar MR cerebral blood-volume mapping of gliomas: clinical utility. Acta Radiol1995; 36(5): 520–528.
17.
AronenHJ, Gazit IE, Louis DN, et al. Cerebral blood-volume maps of gliomas: comparison with tumor grade and histologic findings. Radiology1994; 191(1): 41–51.
18.
KnoppEA, Cha S, Johnson G, et al. Glial neoplasms: dynamic contrast-enhanced T2*-weighted MR imaging. Radiology1999; 211(3): 791–798.
19.

LevMH, Ozsunar Y, Henson JW, et al. Glial tumor grading and outcome prediction using dynamic spin-echo MR susceptibility mapping compared with conventional contrast-enhanced MR: confounding effect of elevated rCBV of oligodendrogliomas. AJNR Am J Neuroradiol2004; 25: 214–221.
20.

BurtscherIM, Skagerberg G, Geijer B, Englund E, Stahlberg F, Holtas S. Proton MR spectroscopy and preoperative diagnostic accuracy: an evaluation of intracranial mass lesions characterized by stereotactic biopsy findings. AJNR Am J Neuroradiol2000; 21(1): 84–93.
21.

LawM, Cha S, Knopp EA, Johnson G, Arnett J, Litt AW. High-grade gliomas and solitary metastases: differentiation by using perfusion and proton spectroscopic MR imaging. Radiology2002; 222(3): 715–721.
22.
LuS, Ahn D, Johnson G, Cha S. Peritumoral diffusion tensor imaging of high-grade gliomas and metastatic brain tumors. AJNR Am J Neuroradiol2003; 24(5): 937–941.
23.

ChaS, Knopp EA, Johnson G, Wetzel SG, Litt AW, Zagzag D. Intracranial mass lesions: dynamic contrast-enhanced susceptibility-weighted echo-planar perfusion MR imaging. Radiology2002; 223(1): 11–29.
24.
ChangL, Miller BL, McBride D, et al. Brain lesions in patients with AIDS: H-1 MR spectroscopy. Radiology1995; 197(2): 525–531. [Published correction appears in Radiology 1996;198(2):586.]
25.

SimoneIL, Federico F, Tortorella C, et al. Localised H-1-MR spectroscopy for metabolic characterisation of diffuse and focal brain lesions in patients infected with HIV. J Neurol Neurosurg Psychiatry1998; 64(4): 516–523.
26.
ChinnRJ, Wilkinson ID, Hall Craggs MA, et al. Toxoplasmosis and primary central nervous system lymphoma in HIV infection: diagnosis with MR spectroscopy. Radiology1995; 197(3): 649–654.
27.
CamachoDL, Smith JK, Castillo M. Differentiation of toxoplasmosis and lymphoma in AIDS patients by using apparent diffusion coefficients. AJNR Am J Neuroradiol2003; 24(4): 633–637.
28.
SugaharaT, Korogi Y, Shigematsu Y, et al. Value of dynamic susceptibility contrast magnetic resonance imaging in the evaluation of intracranial tumors. Top Magn Reson Imaging1999; 10(2): 114–124.
29.
HartmannM, Heiland S, Harting I, et al. Distinguishing of primary cerebral lymphoma from high-grade glioma with perfusion-weighted magnetic resonance imaging. Neurosci Lett2003; 338(2): 119–122.
30.
ErnstTM, Chang L, Witt MD, et al. Cerebral toxoplasmosis and lymphoma in AIDS: perfusion MR imaging experience in 13 patients. Radiology1998; 208(3): 663–669.
31.
BitschA, Bruhn H, Vougioukas V, et al. Inflammatory CNS demyelination: histopathologic correlation with in vivo quantitative proton MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol1999; 20(9): 1619–1627.
32.
SaindaneAM, Cha S, Law M, Xue X, Knopp EA, Zagzag D. Proton MR spectroscopy of tumefactive demyelinating lesions. AJNR Am J Neuroradiol2002; 23(8): 1378–1386.
33.
BernardingJ, Braun J, Koennecke HC. Diffusion-and perfusion-weighted MR imaging in a patient with acute demyelinating encephalomyelitis (ADEM). J Magn Reson Imaging2002; 15(1): 96–100.
34.
GuptaRK, Pandey R, Khan EM, Mittal P, Gujral RB, Chhabra DK. Intracranial tuberculomas: MRI signal intensity correlation with histopathology and localised proton spectroscopy. Magn Reson Imaging1993; 11(3): 443–449.
35.
YamagataNT, Miller BL, McBride D, et al. In vivo proton spectroscopy of intracranial infections and neoplasms. J Neuroimaging1994; 4(1): 23–28.
36.
RemyC, Lebars E, Ibarrola D, Lai ES, Grand S, Decorps M. In-vivo imaging of metabolites using nuclear-magnetic-resonance spectroscopy. J Trace Microprobe Tech1995; 13(3): 293–301.
37.
GrandS, Passaro G, Ziegler A, et al. Necrotic tumor versus brain abscess: importance of amino acids detected at 1H MR spectroscopy—initial results. Radiology1999; 213(3): 785–793.
38.
BurtscherIM, Holtas S. In vivo proton MR spectroscopy of untreated and treated brain abscesses. AJNR Am J Neuroradiol1999; 20(6): 1049–1053.
39.
GargM, Gupta RK, Husain M, et al. Brain abscesses: etiologic categorization with in vivo proton MR spectroscopy. Radiology2004; 230(2): 519–527.
40.
LaiPH, Li KT, Hsu SS, et al. Pyogenic brain abscess: findings from in vivo 1.5-T and 11.7-T in vitro proton MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol2005; 26(2): 279–288.
41.
ChangSC, Lai PH, Chen WL, et al. Diffusion-weighted MRI features of brain abscess and cystic or necrotic brain tumors: comparison with conventional MRI. Clin Imaging2002; 26(4): 227–236.
42.
EbisuT, Tanaka C, Umeda M, et al. Discrimination of brain abscess from necrotic or cystic tumors by diffusion-weighted echo planar imaging. Magn Reson Imaging1996; 14(9): 1113–1116.
43.
ChanJH, Tsui EY, Chau LF, et al. Discrimination of an infected brain tumor from a cerebral abscess by combined MR perfusion and diffusion imaging. Comput Med Imaging Graph2002; 26(1): 19–23.
44.
SenerRN. Rasmussen’s encephalitis: proton MR spectroscopy and diffusion MR findings. J Neuroradiol2000; 27(3): 179–184.
45.
TakanashiJ, Sugita K, Ishii M, Aoyagi M, Niimi H. Longitudinal MR imaging and proton MR spectroscopy in herpes simplex encephalitis. J Neurol Sci1997; 149(1): 99–102.
46.
TsuchiyaK, Katase S, Yoshino A, Hachiya J. Diffusion-weighted MR imaging of encephalitis. AJR Am J Roentgenol1999; 173(4): 1097–1099.
47.
NonakaM, Ariyoshi N, Shonai T, et al. CT perfusion abnormalities in a case of non-herpetic acute limbic encephalitis [in Japanese]. Rinsho Shinkeigaku2004; 44(8): 537–540.
48.
LaunesJ, Lindroth L, Liewendahl K, Nikkinen P, Brownell AL, Iivanainen M. Diagnosis of acute herpes simplex encephalitis by brain perfusion single photon emission computed tomography. Lancet1988; 1(8596): 1188–1191.
49.
RungeVM, Muroff LR, Jinkins JR. Central nervous system: review of clinical use of contrast media. Top Magn Reson Imaging2001; 12(4): 231–263.
50.
ChaS, Pierce S, Knopp EA, et al. Dynamic contrast-enhanced T2*-weighted MR imaging of tumefactive demyelinating lesions. AJNR Am J Neuroradiol2001; 22(6): 1109–1116.

 

Để lại bình luận

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s

%d bloggers like this: