Siêu âm túi mật

Hiện nay trên thế giới siêu âm vẫn là phương pháp chẩn đoán hình ảnh hàng đầu trong đánh giá túi mật và đường mật. Các chỉ định chính gồm nghi ngờ sỏi mật, viêm túi mật, và tắc mật.

1. Túi mật

1.1. Giải phẫu bình thường

          Túi mật nằm trong hố mặt dưới gan phải, hố túi mật, kéo dài từ gần đầu phải của cửa gan tới bờ dưới gan. Trên mặt cắt ngang bằng siêu âm, cổ túi mật nằm tương đối cố định trong rãnh liên thùy chính, giữa thùy phải và phân thùy giữa (Hình 1A, 1B). Trên mặt cắt dọc bằng siêu âm, rãnh liên thùy chính tăng âm có thể thấy giữa túi mật và tĩnh mạch cửa phải ở nhiều người (khoảng 70%)(xem Hình 1A 1B)[1]. Nhận ra mối liên quan giữa túi mật và nhánh liên thùy chính là quan trọng, đặc biệt khi túi mật co không chứa dịch, hoặc chứa đầy sỏi hoặc bùn mật. Túi mật được chia thành đáy, thân, và cổ (H 2A và H 2B). Đáy túi mật rộng nhất, cổ túi mật hẹp nhất và nối với ống túi mật. Nếp niêm mạc của cổ và ống túi mật gấp thành các van xoắn (van Heister) (xem Hình 2A 2B). Thành phải túi mật có một túi nhỏ (túi Hartmann) lồi về phía tá tràng; tuy nhiên túi này nhỏ nên siêu âm không thể thấy [2]. Trên siêu âm, túi mật hình quả lê, chứa đầy dịch trống âm. Thành túi mật bình thường tăng âm và rõ, chiều dày ≤ 3mm. Số đo chính xác nhất được thực hiện ở thành trước trên trục dọc khi chùm sóng âm vuông góc với thành túi mật. Đầu dò đặt nghiêng có thể gây giả dày thành túi mật. Túi mật bình thường dài 8 đến 12cm. Đường kính trước sau và đường kính ngang đo trên trục dọc ≤  4cm ở trưởng thành [3].

 h1

Hình 1A. Liên quan của túi mật với rãnh liên thùy chính. Siêu âm cắt ngang cho thấy phần sau túi mật (G) sát rãnh liên thùy chính (các mũi tên). LT, dây chằng tròn; I, tĩnh mạch chủ dưới.

 

h1b

Hình 1B. Cắt dọc thấy đường tăng âm của rãnh liên thùy chính (mũi tên) giữa nhánh phải tĩnh mạch cửa (R) và túi mật (G).

 

 h2a

Hình 2A. Sơ đồ của đường mật ngoài gan bình thường.

 

 h2b

Hình 2B. Cổ túi mật và đoạn gần của ống túi mật: cắt dọc thấy cổ và đoạn gần của ống túi mật giãn nhẹ (các mũi tên). Các hình răng cưa ở thành ống là các van Heister. G, túi mật.

 

          Túi mật bình thường ở trẻ em có đường kính ngang < 3,5cm và chiều dọc < 7,5cm [4]. Đường kính ngang trung bình là 1 cm ở trẻ 1 tuổi, lên đến 2 cm vào lứa tuổi 12 đến 16 [4]. Chiều dày thành túi mật bình thường < 3mm ở trẻ em [4]. Với trẻ dưới 1 tuổi, chiều dài túi mật bình thường < 3cm  (từ 1,5 đến 3 cm), chiều ngang < 1cm [3,4].

          Hình dạng của túi mật có thể biến đổi do các nếp gấp của nó. Các nếp gấp do thành túi mật cuộn lại và không tạo thành các vách thực sự trong túi mật. Nếp gấp hay thấy nhất ở chỗ nối cổ và thân túi mật (Hình 3A). Ít gặp hơn, các nếp gấp có thể thấy ở giữa thân và phần xa của thân túi mật, và nhiều nếp gấp có thể tạo thành hình sigma (S)(Hình 3B). Biến dạng hình mũ bộ tộc phrygian do đáy gấp vào thân túi mật, gặp ở 4% các người khoẻ mạnh (Hình 3C)[5]. Đôi khi các nếp gấp có thể tạo bóng cản âm [6]. Nếu chỉ thấy một phần của nếp gấp có thể nhầm với polyp hoặc sỏi.

Túi mật bình thường có thể chứa từ 30 đến 50 mL [2]. Tuy nhiên đo thể tích trên siêu âm rất khó, giá trị thể tích đã báo cáo chỉ từ 17  đến 27 mL [3].

 h3a

Hình 3A. Cắt dọc thấy nếp gấp giữa chỗ nối cổ và thân túi mật (mũi tên).

 

 h3b

Hình 3B. Cắt dọc thấy túi mật hình sigma do nhiều nếp gấp. N, cổ; F, đáy túi mật.

 

 h3c

Hình 3C. Cắt dọc thấy túi mật biến dạng hình mũ bộ tộc phragian (các mũi tên) do đáy (F) gấp và thân túi mật.

 

 

1.2. Kỹ thuật siêu âm

          Siêu âm túi mật được tiến hành một cách lý tưởng khi bệnh nhân nhịn ăn trước đó 8 đến 12 giờ. Tuy nhiên trong điều kiện cấp cứu, túi mật có thể được siêu âm mà bệnh nhân không nhịn ăn. Thường dùng đầu dò rẻ quạt 3,5 – 5 MHz. Khảo sát thông thường gồm quét dưới sườn bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa hoặc chếch sau trái. Siêu âm qua kẽ liên sườn khi có bóng cản do khí của ruột. Thêm vào, có thể thực hiện siêu âm ở tư thế ngồi hoặc nằm sấp, tư thế nằm sấp hay được sử dụng hơn [7]. Bệnh nhân nằm sấp, quét ở trên đường nách giữa theo mặt phẳng ngang hoặc mặt phẳng trán, lợi dụng gan làm cửa sổ siêu âm. Tư thế nằm sấp có lợi để chứng minh sự di động của sỏi, để tránh bóng cản khí của ruột, để tránh các nhiễu ảnh dội ở túi mật nằm nông (Hình 4A 4B), và để bộc lộ sỏi bị che khuất ở cổ túi mật. Đôi khi sỏi túi mật chỉ nhìn thấy được ở tư thế nằm sấp.

 

 h4a

Hình 4A. Nằm ngửa: nhiễu ảnh dội ở phía trước (mũi tên).

h4b

Hình 4B. Nằm sấp: túi mật sáng rõ (G), gan (L).

 

 

1.3. Các bẫy

          Nang gan hoặc nang thận nằm gần hố túi mật, hoặc nang ống mật chủ có thể giả túi mật. Nhận xét về liên quan của các cấu trúc nang đó với rãnh liên thùy chính và hình dạng của chúng giúp phân biệt với túi mật. Nang ống mật chủ có thể phân biệt với túi mật bằng sự liên tục của nang với ống gan chung.

 

1.4. Các bất thường bẩm sinh

          Các bất thường bẩm sinh của túi mật được liệt kê trong Bảng 1.

 

Bảng 1. Các bất thường bẩm sinh của túi mật

 

Sự bất thường

Các đặc điểm siêu âm

Nhận xét

Bất sản túi mật

Không nhìn thấy túi mật

Tỷ lệ 0,01 đến 0,04% [8-10].

Chẩn đoán xác định bằng chụp đường mật

Túi mật lạc chỗ

Sau thùy gan trái (Hình 5A)

Trong gan (Hình 5B)

Sau thùy gan phải

Trên gan

Các vị trí khác (hiếm hơn): trong dây chằng liềm, trong túi mạc nối bé, phía ngoài của gan phải [10-13]

Túi mật đôi

Hoặc cấu trúc hai nang phân tách hoặc có vách. Túi mật ba hoặc bốn (rất hiếm)

Tỷ lệ 1 trong 3000 – 4000 [14-16]. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm khó. Chỉ dễ dàng đôi chút khi một hoặc các túi chứa sỏi.

Túi mật nhiều vách

Nhiều vách

Các vách bắc ngang hai thành

Hình cầu ong hay tổ ong [17-19].

Chẩn đoán phân biệt với màng trong lòng túi mật: viêm túi mật hoại thư, polype cholesterole

Túi thừa túi mật

Lồi ra ngoài lòng túi mật

Bất cứ vị trí nào

Túi thừa thực sự cực hiếm [20]. Giả túi thừa gặp trong bệnh u tuyến cơ  (adenomyomatosis).

 

h5a

Hình 5A. Túi mật lạc chỗ. Cắt ngang gan trái thấy túi mật (G) nằm theo hướng ngang trên đường giữa. I, tĩnh mạch chủ dưới; A, động mạch chủ.

 

 h5b

Hình 5B. Túi mật trong gan: Cắt dọc gan thấy túi mật (G) khu trú trong gan và nhu mô gan bao quanh. Bệnh nhân bị viêm túi mật cấp với thành túi mật dày (các mũi tên to) và sỏi (S) ở cổ túi mật có bóng cản âm. L, bờ sau của gan.

 

 

1.5. Các bất thường về kích thước

1.5.1. Túi mật to

          Túi mật giãn khi đường kính ngang lớn hơn 4cm (đo trên trục dọc) ở người lớn. Các nguyên nhân: viêm túi mật cấp, tắc đường mật chung hoặc ống túi mật, nhịn đói kéo dài, giãn sau phẫu thuật, đái tháo đường. Ở trẻ em, túi mật giãn có thể do bệnh Kawasaki (hội chứng nốt lympho niêm mạc-da)[22-26]. Ứ dịch túi mật ở trẻ con cũng gặp trong nuôi dưỡng ngoài ruột, và ít gặp hơn trong nhiễm khuẩn hô hấp trên, viêm dạ dày ruột, sốt phát ban [22-26].

1.5.2. Túi mật nhỏ

          Túi mật ở người trưởng thành được coi là co nhỏ bất thường nếu đường kính ngang < 2cm mặc dù nhịn đói [27]. Các nguyên nhân của túi mật co nhỏ gồm: khám túi mật sau ăn, viêm túi mật mạn tính, viêm gan virus cấp, bệnh xơ nang (tuỵ) và giảm sản bẩm sinh (Hình 6A 6B).

 

h6a

Hình 6A. Túi mật co nhỏ sinh lý sau ăn. Thành (mũi tên) nổi rõ, nhưng chiều dày < 3mm.

 

 h6b

Hình 6B. Cắt dọc thấy túi mật co nhỏ, thành dày, chứa đầy bùn mật (S) ở bệnh nhân viêm gan virus. R, tĩnh mạch cửa phải.

 


1.6. Sỏi túi mật

          Các bệnh túi mật có triệu chứng do sỏi mật gây ra tình trạng bệnh và tỷ lệ tử vong đáng kể. Khoảng 10 -15% dân số Mỹ có sỏi túi mật [28]. Tỷ lệ sỏi mật tăng theo tuổi và các yếu tố nguy cơ như béo phì, giảm cân nhanh, cắt đoạn ruột hoặc bệnh hồi tràng, các mức triglyceride tăng cao, điều trị ceftriaxone [29,30]. Sỏi mật gồm cholesterol, sắc tố (calcium bilirubinate), hoặc calcium carbonate. 90% sỏi có thành phần hỗn hợp. Sỏi cholesterol thuần túy chiếm 10%, và sỏi calcium carbonate thì hiếm. Chỉ 20% (từ 10 đến 40%) các sỏi đủ calcium để cản quang trên phim thường. Phần lớn (có tới 78%) bệnh nhân có sỏi là không biểu hiện triệu chứng [29]. Sỏi có thể làm tăng triệu chứng đau bụng mơ hồ, nhưng phần lớn có dấu hiệu lâm sàng gợi ý là đau hạ sườn phải do cơ đau bụng mật xảy ra sau bữa ăn. Một khi có triệu chứng, các bệnh nhân có nguy cơ 1% tới 2% mỗi năm phát triển thành viêm túi mật cấp hoặc các biến chứng khác [29].

Đối với siêu âm, một cấu trúc tăng âm trong lòng túi mật kèm theo bóng cản âm và di chuyển theo tư thế bệnh nhân được chẩn đoán là sỏi mật (Hình 7A 7B). Độ chính xác của siêu âm trong chẩn đoán sỏi mật cao, tới 96% [28,31]. Tuy nhiên, kích thước và số lượng sỏi không thể đánh giá chính xác bằng siêu âm [32,33]. Hầu hết sỏi mật tạo ra một bóng cản âm rõ (bóng cản có các bờ rõ ràng và không có âm hoặc nhiễu dội bên trong)(xem Hình 7A 7B). Trái lại, khí của ống tiêu hóa gần túi mật tạo ra bóng cản không rõ với các bờ không tách biệt và có âm bên trong bóng cản, cũng như nhiễu ảnh dội (xem Hình7A 7B). Phần lớn sỏi tạo ra một bóng cản rõ mà không có nhiễu ảnh dội bởi vì độ suy giảm âm (sỏi hấp thụ hầu hết sóng siêu âm tới). Chỉ 20% đến 30% sóng siêu âm tới sỏi bị phản xạ lại [34]. Trái lại, hầu như 99% sóng siêu âm tới bị khí ống tiêu hóa phản xạ lại, do đó tạo ra các âm dội và rải rác phía sau (bóng cản không rõ). Tuy nhiên một số sỏi có thể tạo ra một bóng cản không rõ (Hình 8) do các âm phát tán trong bóng cản, sự phát tán này liên quan đến bề mặt của sỏi; sỏi có bề mặt nhẵn tạo ra bóng cản không rõ, sỏi có bề mặt ráp tạo ra bóng cản rõ [35].

h7a

Hình 7A. Sỏi mật điển hình có bóng cản rõ.

h7b

Hình 7B. Sỏi (S) có bóng cản rõ kéo dài phía sau trong một túi mật co nhỏ. Khí (G) trong quai ruột bên cạnh có bóng cản không rõ và nhiễu ảnh dội

 

h8

Hình 8. Sỏi mật có bóng cản không rõ.

 

Các nhiễu ảnh dội (reverberation artifacts) có thể do sỏi mật vôi hóa, sỏi cholesterol, và các sỏi bị nứt chứa khí gây ra. Điển hình, các sỏi mật bị vôi hóa tạo ra một bóng cản âm mạnh chứa dải âm dội cách xa nhau và đôi khi có nhiễu ảnh đuôi sao chổi (dải âm dội sát nhau) (Hình 9A 9B)[36]. Trái lại, sỏi cholesterol (hoàn toàn hay phần lớn) tạo ra các nhiễu ảnh đuôi sao chổi [37]. Các hạt bùn hoặc các mảnh nhỏ của sỏi chứa các tinh thể cholesterol có thể sinh ra các nhiễu ảnh đuôi sao chổi mà không có bóng cản âm (Hình 10) [38].

h9a 

Hình 9A. Các sỏi vôi hóa (S trắng) có nhiễu ảnh dội (mũi tên). Sỏi vôi hóa nhiều (S đen) có nhiễu dội rõ hơn và nhiễu ảnh đuôi sao chổi.

h9b

Hình 9B. Sỏi vôi hóa

 

h10 

Hình 10. Hạt nhỏ (2mm)(mũi tên) chứa cholesterol trong lòng túi mật tạo ra nhiễu ảnh đuôi sao chổi

 

 

          Bóng cản âm thấy rõ khi sỏi nằm trong vùng trung tâm của đầu dò, trung tâm của chùm siêu âm, và rộng so với bề rộng chùm siêu âm và chiều dài bước sóng [39]. Để bộc lộ dễ dàng bóng cản âm hơn người ta dùng đầu dò tần số cao hơn hoặc một đầu dò khu trú gần hơn, cả hai cách đều làm hẹp chiều rộng chùm siêu âm (Hình 11A 11B)[40]. Đặt gain cao có thể làm mờ bóng cản âm do giảm thấp sự khác biệt giữa bóng cản âm và mô bên cạnh. Bóng cản âm có thể rõ hơn khi chùm siêu vuông góc với bề mặt sỏi và yếu hoặc không có khi chùm siêu âm tiếp tuyến rộng với bề mặt sỏi. Do đó, khi có cấu trúc tăng âm trong lòng túi mật (nhất là khi nó < 5mm) nhưng không thấy bóng cản, hãy thực hiện theo các bước sau, (1) giảm gain xa hoặc gain toàn thể, (2) thay đổi góc giữa đầu dò và sỏi bằng cách di chuyển nhẹ vị trí đầu dò hoặc siêu âm  bệnh nhân ở tư thế khác, và (3) siêu âm với đầu dò tần số cao hơn ( 5 thay vì 3,5MHz) có thể tạo ra một bóng cản, và như vậy sỏi đã được chứng minh [39-42]. Mặc dù kỹ thuật tối ưu, các sỏi nhỏ (< 3mm) có thể không bộc lộ bóng cản âm. Trong trường hợp này cần lợi dụng tác dụng chắn của nhiều sỏi nhỏ dồn lại (Hình 12).

 

h11a

Hình 11A. Bóng cản của sỏi phụ thuộc tần số đầu dò. Bóng cản không rõ với đầu dò 3,5 MHz

h11b

Hình 11B. Bóng cản âm rõ, kéo dài với đầu dò 5MHz

 

h12a

Hình 12A. Nhiều sỏi nhỏ xếp chồng nhau, bóng cản rõ

h12b

Hình 12B. Sỏi nhỏ phát tán trong túi mật, không có bóng cản

 

Dấu hiệu bóng cung kép hay thành tăng âm-bóng cản

          Khi túi mật bị sỏi lấp đầy sẽ xuất hiện một cấu trúc tăng âm với bóng cản trong hố túi mật (Hình 13). Trong tình huống này, cần thiết phải chứng minh mối liên quan của cấu trúc tăng âm với vị trí giải phẫu của hố túi mật ở các hướng khác nhau để xác định cấu trúc tăng âm đó nằm trong túi mật. Dấu hiệu cung kép gồm hai đường cung tăng âm song song ngăn cắch bởi một khoảng giảm âm, một bóng cản âm (Hình 13)[43-45]. Đường cung tăng âm phía trên xuất phát từ bề mặt của thành túi mật, đường cung tăng âm phía dưới là sự phản âm của sỏi, khoảng giảm âm giữa chúng hoặc là lớp dịch mật hoặc là phần giảm âm của thành túi mật. Dấu hiệu này có ở 80% bệnh nhân có sỏi lấp đầy túi mật. Sỏi túi mật thường tạo ra bóng cản âm rõ không có nhiễu ảnh dội. Bóng cản âm ở hố túi mật cũng có thể do túi mật sứ (thành túi mật bị vôi hóa) hoặc khí ở thành túi mật bệnh nhân viêm túi mật cấp sinh khí. Khi không có dấu hiệu cung đôi hoặc khi bóng cản có các nhiễu ảnh dội, nên chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp X quang bụng để loại trừ túi mật sứ hoặc khí trong thành túi mật.

h13 

Hình 13. Dấu hiệu bóng cung kép. Hai cung tăng âm song song (1,2) bị ngăn cách bởi một khoảng giảm âm, bóng cản âm phía sau do túi mật co chứa đầy sỏi.

 

 

Sỏi hình chóp

          Sỏi thường tròn hoặc hình đa giác. Tuy nhiên, đôi khi bề mặt sỏi phẳng tạo thành hình chóp (Hình 14) [46]. Bóng cản của các sỏi này thường không rõ và nhỏ so với kích thước của chúng.

 

h14

Hình 14. Sỏi mật hình chóp.

 

Sỏi nổi và sỏi nứt

          Trên siêu âm, hầu hết sỏi nằm ở phần thấp của túi mật do tỷ trọng riêng của sỏi thường lớn hơn tỷ trọng riêng của mật. Các sỏi, đặc biệt là sỏi cholesterol, có thể nổi trong túi mật khi thực hiện siêu âm túi mật sau khi uống chất cản quang để chụp xq túi mật [47,48]. Chất cản quang làm tăng tỷ trọng riêng của mật khiến cho sỏi nổi lên. Khi không có chất cản quang, sỏi hiếm khi nổi ngoại trừ tỷ trọng riêng của mật tăng cao do bùn mật hoặc tắc đường mật ngoài gan [47-49]. Một ngoại lệ khác là sỏi nứt chứa khí có thể nổi trong túi mật (Hình 15A, 15B, Hình 16A 16B)[50,51]. Các kẽ nứt thường tập trung thành hình ba khía. Nếu có nhiều khí trong sỏi, chúng có thể tạo ra các nhiễu ảnh dội hoặc hình đuôi sao chổi (Hình 15A, Hình 15B). Các sỏi nứt cũng có thể xuất hiện dưới dạng hai đường tăng âm song song (dấu hiệu tăng âm kép), có lẽ do sự dội lại từ mặt trước của sỏi và khí trong sỏi (Hình 16A 16B)[51]. Sỏi chứa khí hiếm khi được nhận ra trên siêu âm, mặc dù khí trong sỏi đã được báo cáo ở 4% bệnh nhân có sỏi khi chụp cắt lớp vi tính.

 

h15a

Hình 15A. Sỏi nứt. Chụp xq trong ống nghiệm một sỏi nứt có các khe rộng chứa khí

 

h15b

Hình 15B. Siêu âm trong ống nghiệm một sỏi nứt, nổi (mũi tên) có nhiễu ảnh đuôi sao chổi

 

 

 h16a

Hình 16A. Các sỏi nứt, nổi trong túi mật. Một vài sỏi có nhiễu ảnh đuôi sao chổi (mũi tên)

 

h16b

Hình 16B. Dấu hiệu “tăng âm kép”: một số sỏi nứt, nổi với hai vạch tăng âm (mũi tên) được nhìn thấy lơ lửng trong túi mật

 

 

Sỏi túi mật trẻ em

          Sỏi túi mật trẻ em hiếm gặp và kết hợp với bệnh xơ nang tụy, thiếu máu tan máu (hồng cầu hình liềm, hình cầu, và thalassemia), nuôi dưỡng ngoài ruột hoàn toàn, điều trị furosemide, rối loạn hấp thu và cắt ruột [52-54]. Trong bệnh hồng cầu hình liềm, bùn và sỏi mật có thể thấy ở 20% đến 30% bệnh nhân [54]. Trong xơ nang tụy, tỷ lệ 12% mắc sỏi mật đã được báo cáo [52].

 

Sỏi túi mật của thai

          Sỏi túi mật của thai hiếm gặp. Các thành phần tăng âm trong túi mật có thể xuất hiện điển hình với bóng cản hoặc không, thường ở ba tháng cuối [55-57]. Siêu âm lại sau sinh 1 đến 12 tháng thường thấy biến mất [55-59]. Do đó sỏi túi mật được chẩn đoán trước sinh thường được điều trị bảo tồn nếu không có tắc mật.

 

Các bẫy trong chẩn đoán sỏi túi mật

          Các nguyên nhân bệnh lý và giả bệnh được liệt kê và chú giải trong các bảng sau đây.

 

Bảng 2. Các thành phần tăng âm có bóng cản di động trong túi mật

 

Nguyên nhân

Đặc điểm nhận ra*

Sỏi mật

Bóng cản rõ

Các bóng khí

Nhiễu ảnh dội hoặc đuôi sao chổi

Ký sinh  bị vôi hóa

(sán lá gan nhỏ, giun đũa)

Dấu hiệu và tiền sử lâm sàng

          * Các sỏi cholesterol hoặc bị vôi hoá có thể tạo ra nhiễu ảnh dội, và đôi khi các bóng khí nhỏ có thể tạo ra bóng cản rõ mà không có nhiễu ảnh dội.

 

Bảng 3. Các thành phần tăng âm có bóng cản  không di động trong túi mật

Nguyên nhân

Đặc điểm nhận ra

Nếp gấp được thấy một phần (Hình 17)

Tiếp giáp với phần còn lại của nếp

Sỏi kẹt cổ túi mật

Viêm túi mật cấp; cơn đau bụng mật

Sỏi dính thành

Bóng cản rõ

Cholesterol polyp*

Bóng cản yếu, khó thấy

Khí khu trú trong thành ở viêm túi mật cấp hoại thư

Nhiễu ảnh dội

U tuyến cơ có sỏi trong xoang Rokitansky-Aschoff

Có các chấm tăng âm khác ở thành với nhiễu ảnh đuôi sao chổi

          *Bóng cản từ cholesterol polyp là hiếm thấy

 

h17

Hình 17. Một phần của nếp gấp (mũi tên) trong lòng túi mật tạo ra bóng cản (S)

 

 

Bảng 4. Các thành phần không bóng cản di động trong túi mật

Nguyên nhân

Đặc điểm nhận ra

Sỏi nhỏ (< 3mm)

Triệu chứng, tồn tại theo thời gian

Các cục bùn mật (Hình 18) [60]

Thay đổi hình dạng theo thời gian

Các cục máu

Các triệu chứng lâm sàng của chảy máu đường mật; thay đổi hình dạng theo thời gian

Mủ các mảnh nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn

Ký sinh vật (giun đũa, sán lá gan nhỏ, sán lá gan lớn)

Dấu hiệu và tiền sử lâm sàng; di động tự phát khi sống

 

h18

Hình 18. Các cục bùn mật (mũi tên) xuất hiện dưới dạng cấu trúc tăng âm không bóng cản.

 

          Quai ruột sát thành sau túi mật có thể xuất hiện tăng âm, bóng cản tương đối rõ, và có thể giả sỏi túi mật (Hình 19). Hình giả này có thể nhận ra bằng cách quét túi mật ở các tư thế khác nhau để tách quai ruột khỏi túi mật. Bóng cản khúc xạ bờ gần cổ túi mật trên lớp cắt dọc có thể phân biệt với sỏi bằng quét ở vị trí khác và không thấy sỏi ở chỗ sinh ra bóng cản (Hình 20).

 

h19a

Hình 19. Bẫy. Quai ruột ở thành sau túi mật giả sỏi

h20

Hình 20. Bẫy. Bóng cản khúc xạ bờ (S) ở cổ túi mật

 

1.7. Bùn túi mật

Bùn túi mật hay bùn tăng âm thường thấy ở các bệnh nhân nhịn đói kéo dài, tắc đường mật ngoài gan, các bệnh của túi mật, và bệnh hồng cầu hình liềm hoặc các nguyên nhân tan máu khác. Bùn mật thường có các hạt muối mật (bilirubinate) và các tinh thể cholesterol được lớp nhầy glucoprotein bao bọc [64,65]. Bùn mật có thể phát triển sau 5 đến 7 ngày ở những bệnh nhân nhịn đói sau phẫu thuật dạ dày, các bệnh nhân trong điều trị tích cực và các bệnh nhân nuôi dưỡng ngoài ruột [66-68]. Diễn biến của bùn mật rất thay đổi, có thể tự mất đi và xuất hiện lại sau vài tháng, nó có thể là bước trung gian để tạo sỏi mật. Theo dõi siêu âm ở 96 bệnh nhân, 8% bệnh nhân có bùn mật phát triển sỏi không triệu chứng [69]. Trên siêu âm, bùn tạo thành âm biên độ thấp, không bóng cản, có xu hướng lắng ở thấp và di động chậm khi bệnh nhân thay đổi tư thế (Hình 21). Các nguyên nhân khác tạo ra các mảnh tăng âm trong túi mật và không thể phân biệt với bùn mật bao gồm: máu, mủ, hoặc các mảnh viêm; tuy nhiên có thể dựa vào lâm sàng để chẩn đoán phân biệt (Bảng 5). Bùn kết tụ có thể biểu hiện dưới dạng một khối tăng âm, di động, không bóng cản (sludgeball-cục bùn mật) (xem Hình 18) hoặc một khối tăng âm không bóng cản dạng polip (tumefactive sludge) ở phần thấp của túi mật (Hình 22A 22B)[60,70,71]. Bùn mật kết tụ giả khối u (tumefactive sludge) thường di động chậm khi thay đổi tư thế bệnh nhân, nhưng nó có thể không di động. Thay đổi hình dạng hoặc biến mất khi theo dõi siêu âm (vài ngày tới vài tuần) giúp phân biệt sludgeball và tumefactive sludge với sỏi mật hoặc u. Túi mật bị lấp đầy bùn mật có thể đồng âm với gan (gan hóa túi mật trên siêu âm) và do đó khó xác định ( Hình 21A 22B).

 h18

Hình 18. Các cục bùn mật (mũi tên) xuất hiện dưới dạng cấu trúc tăng âm không bóng cản

 

 h21

Hình 21. Bùn mật được thấy là một lớp tăng âm không bóng cản (đầu mũi tên) ở phần thấp của túi mật. Có hai sỏi nhỏ với bóng cản âm (mũi tên) ở trong lớp bùn mật.

 

h22a

Hình 22A. Tumefactive sluge dưới dạng polypoid mass trong túi mật

h22b

Hình 22B. Túi mật chứa đầy bùn mật (G) đồng âm với gan (L)

 

Bảng 5. Các mảnh đọng trong túi mật và bẫy

 

Các mảnh đọng trong túi mật

Dấu hiệu siêu âm

Bình luận

Bùn mật

Không bóng cản; lắng đọng hoặc lấp đầy; tăng âm nhẹ hoặc nhiều

 

Giả bùn mật

Nhiễu ảnh; biến mất với đầu dò khác hoặc thay đổi tư thế bệnh nhân

 

Máu

Không bóng cản; lắng đọng hoặc lấp đầy; đậm độ âm thay đổi

Bệnh cảnh chảy máu đường mật

Mủ

Các mảnh tăng âm không bóng cản trong túi mật

Các dấu hiệu của viêm túi mật cấp

Nhiều sỏi nhỏ

Lớp tăng âm có bóng cản; đôi khi có sỏi nhỏ rời ra

 

Bùn mật vôi hóa

Lớp tăng âm bằng phẳng có bóng cản

 

 

          Các tăng âm nhân tạo giả bùn trong túi mật thường thấy ở bề mặt sau của túi mật, có thể do nhiễu ảnh độ dày lớp cắt gây “hiệu ứng thể tích một phần” hoặc do nhiễu ảnh thùy/búp bên (side-lobe artifacts) (Hình 23A 23B). Các âm nhân tạo đó thường biến mất khi bệnh nhân được quét ở tư thế khác, bằng cách thay đổi góc của đầu dò, và khi quét tập trung vào trung tâm túi mật [72-74]. Hơn nữa, các âm nhân tạo không sắp thành lớp khi thay đổi tư thế bệnh nhân. Chiều cao của các mảnh sinh âm không phụ thuộc vào gain nhận và không thay đổi giữa các lớp cắt dọc và cắt ngang là các đặc điểm quan trọng của bùn thực sự, giúp phân biệt với tăng âm nhân tạo [72].

 

h23a

Hình 23A. Bẫy: giả bùn mật. Cắt dọc thấy lớp tăng âm ở thấp

h23b

Hình 23B. Cắt ngang thấy chất cặn bã trong ruột ấn lõm vào thành trong túi mật gây hiệu ứng thể tích riêng phần (tạm dịch từ partial volume effect) ở lớp cắt dọc

 

 

          Với các bệnh nhân chảy máu đường mật (hemobilia), máu có thể xuất hiện dưới dạng bùn tăng âm trong túi mật ở giai đoạn khởi đầu, và giai đoạn sau là một khối tăng âm hoặc giảm âm, di động, không bóng cản (Hình 24A 24B) [75-78]. Đôi khi khối máu tụ không di động và có thể giả polyp, ung thư biểu mô, hoặc bùn mật giả u (tumefactive sludge). Theo dõi siêu âm trong vài ngày hoặc vài tuần thường phát hiện sự thay đổi kích thước hoặc hình thái, do đó loại trừ polyp hoặc carrcinoma. Các nguyên nhân gây máu cục trong túi mật do chảy máu đường mật gồm: sinh thiết gan hoặc các thủ thuật xâm lấn khác, vỡ phình mạch của động mạch gan, viêm túi mật chảy máu, nhiễm trùng đường mật, các khối u đường mật và các bất thường mạch máu khác.

 

h24a

Hình 24A. Cục máu lấp đầy túi mật (G và mũi tên) có đậm độ âm thay đổi

h24b

Hình 24B. Cục máu dưới dạng cấu trúc giảm âm, di động, không bóng cản

 

          Mật ngấm vôi (milk of calcium bile) là một rối loạn không hay gặp, biểu hiện mật đặc lại do có nồng độ canxi cao, thường là muối canxi trong túi mật. Nó có thể liên đới với tắc ống túi mật mạn tính nhiều đợt do sỏi, mặc dù nó có thể phối hợp với viêm túi mật mạn tính mà không tắc ở cổ túi mật [79-81]. Dấu hiệu siêu âm gồm chất tăng âm hoặc có âm  phân lớp với mức dịch-dịch phẳng, bề mặt khum lồi, hoặc đúc khuôn theo túi mật, thường có bóng cản (Hình 25A 25B). Mật ngấm vôi có thể sinh ra nhiễu ảnh dội yếu [36]. Chẩn đoán xác định mật ngấm vôi bằng chụp xq bụng hoặc cắt lớp vi tính.

 

h25a

Hình 25A. Mật ngấm vôi biểu hiện là chất tăng âm lắng đọng ở phần thấp của túi mật, có bóng cản

 

h25b

Hình 25B. Chụp cắt lớp vi tính cho thấy bùn mật ngấm vôi trong lòng túi mật

 

1.8. Viêm túi mật cấp  

Viêm túi mật cấp biến chứng của sỏi túi mật có triệu chứng ở 10% đến 20% bệnh nhân [28]. Cơ chế của viêm túi mật cấp chưa được hiểu rõ, nhưng có thể do nhiễm khuẩn hoặc thiếu máu cục bộ. Phần lớn các ca là do tắc ống túi mật, thường do sỏi, gây viêm thành túi mật. Về lâm sàng, bệnh nhân thường biểu hiện đau liên tục ở hạ sườn phải, mặc dù đau thượng vị có thể trội ở giai đoạn khởi đầu. Các dấu hiệu lâm sàng rất biến đổi; tăng cảm ứng ở 1/4 trên phải thành bụng là phổ biến. Số lượng bạch cầu thường tăng. Chẩn đoán phân biệt của viêm túi mật cấp gồm: viêm ruột thừa cấp, viêm tụy cấp, loét thủng dạ dày tá tràng, sỏi thận niệu quản phải, viêm gan cấp và sung huyết gan do suy tim phải [28]. Các dấu hiệu siêu âm không đặc trưng nhưng gợi ý viêm túi mật cấp, gồm: sỏi túi mật, bùn mật, túi mật giãn căng, thành túi mật dày đặc biệt các vùng trống âm hoặc giảm âm trong thành, dấu hiệu Murphy siêu âm dương tính, dòng chảy tăng trên siêu âm Doppler màu (Bảng 6) [82-86]. Dày thành túi mật (Hình 26 26B) xảy ra ở phần lớn bệnh nhân viêm túi mật cấp (50% tới 75%); tuy nhiên nó không đặc hiệu. Siêu âm có thể phát hiện sỏi kẹt cổ hoặc ống túi mật gây tắc và viêm túi mật cấp (Hình 27). Quét ở nhiều hướng, gồm hướng chếch sau trái và các hướng ở tư thế nằm sấp là hữu ích để chẩn đoán sỏi kẹt cổ túi mật [7].

 

h5b

Hình 5B. Túi mật trong gan: Cắt dọc gan thấy túi mật (G) khu trú trong gan và nhu mô gan bao quanh. Bệnh nhân bị viêm túi mật cấp với thành túi mật dày (các mũi tên to) và sỏi (S) ở cổ túi mật có bóng cản âm. L, bờ sau của gan.

 

 h26

Hình 26. Viêm túi mật cấp. Thành túi mật dày, giảm âm (mũi tên đặc) ở một bệnh nhân viêm túi mật cấp. Trong lòng túi mật có nhiều sỏi (mũi tên rỗng)

 

h27

Hình 27. Viêm túi mật cấp. Một sỏi (S) kẹt ở cổ túi mật, có bóng cản. Thành túi mật dày ít (đầu mũi tên)

 

Bảng 6. Các dấu hiệu siêu âm liên đới viêm túi mật cấp

Sỏi túi mật

Bùn túi mật

Giãn căng túi mật

Dày thành túi mật (đặc biệt vùng giảm âm)

Dịch quanh túi mật

Màng trong lòng túi mật

Dấu hiệu Murphy siêu âm dương tính

Doppler màu dương tính (dòng chảy tăng)

 

          Dấu hiệu Murphy siêu âm dương tính được định nghĩa là đau tột độ do bị kích thích bằng ép đầu dò trực tiếp vào vùng túi mật, thường thấy ở phần lớn bệnh nhân viêm túi mật cấp. Dấu hiệu Murphy siêu âm khác với dấu hiệu Murphy ngoại khoa, dấu hiệu này biểu hiện bằng ngừng hít vào do túi mật viêm gây đau khi tay người phẫu thuật viên đặt vào hạ sườn phải bệnh nhân [87,88]. Giá trị dự báo dương tính của dấu hiệu Murphy siêu âm trong chẩn đoán viêm túi mật cấp là 43% cho tới 73% [87,88]. Dấu hiệu Murphy siêu âm có thể không có ở 70% các bệnh nhân viêm túi mật hoại thư. Dấu hiệu Murphy siêu âm cũng khó xác định ở các bệnh nhân được hỗ trợ hô hấp hoặc thay đổi tâm thần do bệnh nặng. Giá trị dự báo xác thực của dấu hiệu Murphy siêu âm kết hợp với thấy sỏi túi mật cao hơn, từ 77% đến 92% [87,89].

          Không dấu hiệu siêu âm nào là triệu chứng đặc trưng bệnh đối với viêm túi mật cấp; tuy nhiên, nhiều dấu hiệu siêu âm dương tính tạo ra độ chính xác cao trong chẩn đoán viêm túi mật cấp. Nhiều dấu hiệu siêu âm dương tính thấy ở gần 80% bệnh nhân nghi viêm túi mật cấp [89].

          Bởi vì chụp lấp lánh túi mật (cholescintigraphy) có độ chính xác cao trong chẩn đoán viêm túi mật cấp, với độ nhạy trên 95% và độ đặc hiệu cao gần 100%, nên người ta vẫn tiếp tục bàn luận về dùng chụp lấp lánh túi mật so với siêu âm trong chẩn đoán viêm túi mật cấp [90-95]. Siêu âm nên được dùng để sàng lọc viêm túi mật cấp, bởi vì giá rẻ, thực hiện nhanh, và phát hiện tốt hơn các bệnh khác của ổ bụng giả viêm túi mật cấp. Viêm túi mật cấp chỉ chiếm 13% tới 34% bệnh nhân có đau bụng trên cấp và tăng cảm giác đau khi sờ nắn [82]. Nếu các dấu hiệu siêu âm nghi ngờ và chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn, chụp lấp lánh túi mật được thực hiện để đánh giá thêm.

          Siêu âm Doppler màu dòng chảy động mạch túi mật ở thành trước của túi mật được dùng để chẩn đoán viêm túi mật cấp bằng cách cho thấy dòng chảy màu tăng lên [96,97]. Siêu âm Doppler màu túi mật theo trục dọc được thực hiện với đầu dò 5 MHz, chỉnh các thông số tối ưu cho thể tích nhỏ, nhạy với dòng chảy thấp. Bình thường dòng chảy màu chỉ nhìn thấy rõ ở cổ và phần thân gần cổ túi mật từ 24% cho tới 40% người khoẻ mạnh [96-97]. Jeffrey và đồng nghiệp đã báo cáo dòng chảy màu tăng, nhìn thấy rõ ở hơn một nửa chiều dài túi mật của 26% bệnh nhân viêm túi mật cấp so với 2% túi mật bình thường (Hình 28)[97]. Tuy nhiên, dòng chảy màu tăng cũng thấy ở các bệnh nhân viêm túi mật mạn tính cũng như dày thành túi mật do các nguyên nhân khác [96,97]. Hơn nữa, ở nhiều bệnh nhân viêm túi mật cấp không thể phát hiện dòng chảy màu hoặc là dòng chảy đó có kiểu bình thường. Do đó, cho dù dòng chảy màu tăng trong bệnh cảnh lâm sàng thích hợp gợi ý viêm túi mật cấp, sự hữu ích của siêu âm Doppler màu trong chẩn đoán viêm túi mật cấp bị hạn chế bởi độ nhạy thấp (40%) và giá trị dự báo dương tính thấp (24%) [96].

 

h28

Hình 28. Viêm túi mật cấp. Siêu âm Doppler màu cho thấy dòng chảy màu tăng ở động mạch túi mật liên quan đến gần toàn bộ chiều dài thành trước túi mật (các mũi tên) ở một bệnh nhân viêm túi mật cấp

 

 

1.8.1. Biến chứng của viêm túi mật cấp

          Các biến chứng của viêm túi mật cấp gồm: viêm mủ, viêm túi mật hoại thư, thủng và áp xe quanh túi mật, viêm túi mật chảy máu, viêm túi mật cấp sinh khí, thủng mãn gây rò mật – ruột.

Viêm mủ

            Viêm mủ túi mật cấp xảy ra ở một tỷ lệ nhỏ các bệnh nhân viêm túi mật cấp và có thể hay gặp ở các bệnh nhân đái tháo đường. Túi mật căng và lấp đầy mủ. Trên siêu âm, mủ trong túi mật giống bùn mật. Mủ túi mật có thể xuất hiện là các chất sinh âm lan toả trong túi mật do các mảnh không sắp lớp (Hình 29). Mặc dù viêm mủ túi mật không có dấu hiệu lâm sàng và siêu âm đặc hiệu, nó biểu hiện giống một áp xe trong ổ bụng với sự phát triển nhanh các triệu chứng  [28]. Nếu nghi ngờ lâm sàng, chẩn đoán bằng cách siêu âm hướng dẫn hút dịch túi mật qua da.

 

h29

Hình 29. Viêm mủ túi mật. Thành túi mật dày (mũi tên). Nhiều âm nhỏ lơ lửng trong túi mật do các mảnh không sắp lớp

 

 

          Viêm túi mật hoại thư là biến chứng nghiêm trọng của viêm túi mật cấp và liên đới đến tỷ lệ tử vong tăng, yêu cầu cắt túi mật cấp cứu. Các đặc điểm bệnh học gồm chảy máu, hoại tử và nhiều ổ áp xe nhỏ trong thành túi mật, loét niêm mạc cũng như các sợi fibrin của dịch rỉ, các mảnh mủ trong lòng túi mật [98]. Tỷ lệ phát sinh của viêm túi mật hoại thư từ 2% đến 38% bệnh nhân viêm túi mật cấp [98]. Thủng túi mật có thể xảy ra nhiều nhất ở 10% các ca viêm túi mật cấp, thường là hậu quả của viêm túi mật hoại thư. Các dấu hiệu lâm sàng rất thay đổi, khó chẩn đoán viêm túi mật hoại thư về mặt lâm sàng. Bệnh không có dấu hiệu siêu âm đặc hiệu. Tuy nhiên, trong bệnh cảnh viêm túi mật cấp, một vài dấu hiệu siêu âm gợi ý viêm túi mật hoại thư, gồm thành túi mật dày phân lớp (có vạch), các màng trong lòng túi mật (Hình 30), thành túi mật không cân đối do dày không đều hoặc thành túi mật lồi vào lòng giống như khối, các mảnh sinh âm không sắp lớp trong túi mật, dịch tụ quanh túi mật có các mảnh nhỏ (Hình 31A và 31B)[98-101]. Dấu hiệu Murphy siêu âm có thể âm tính cho tới 70% bệnh nhân viêm túi mật hoại thư, có thể do các thay đổi hoại thư bóc các dây thần kinh của thành túi mật [102].

 

h30

Hình 30. Viêm túi mật hoại thư: các màng trong lòng túi. Lớp màng tăng âm (mũi tên) trong lòng túi do các sợi rỉ fibrin và niêm mạc bị tróc. Thành túi mật dày lan tỏa. S, sỏi ở cổ túi mật, có bóng cản

 

 h31a

Hình 31A. Viêm túi mật hoại thư có tụ dịch quanh túi mật (F và mũi tên) trên lớp cắt dọc

 

h31b

Hình 31B. Siêu âm cắt ngang túi  mật ở bệnh nhân khác

 

 

Thủng và áp xe quanh túi mật

          Thủng túi mật xảy ra ở 5% tới 10% bệnh nhân viêm túi mật cấp và hay gặp sau viêm túi mật hoại thư. Đáy túi mật là vị trí hay thủng nhất do nó ít được cấp máu. Các yếu tố ảnh hưởng đến thủng túi mật gồm sỏi túi mật, nhiễm khuẩn, u ác tính, chấn thương, dùng steroid, nguồn cấp máu bị ảnh hưởng [103]. Thủng túi mật có thể chia làm 3 loại: cấp, bán cấp và mạn. Loại cấp tính bao gồm thủng túi mật vào khoang phúc mạc, gây viêm phúc mạc toàn thể. Thủng bán cấp gây áp xe quanh túi mật, các chỗ thủng được bít kín bằng cách dính với khoang phúc mạc. Thủng mạn tính có thể dẫn đến rò giữa túi mật và các tạng rỗng kề cận hoặc tạo thành rò đường mật trong gan. Trên lâm sàng rất khó phân biệt giữa các bệnh nhân có túi mật thủng với những bệnh nhân viêm túi mật cấp không biến chứng. Nên nghi ngờ thủng và áp xe quanh túi mật ở các bệnh nhân viêm túi mật cấp có tình trạng bệnh xấu đi nhanh chóng hoặc nhiễm độc tăng mà không có lý do để giải thích. Về siêu âm, ở các bệnh nhân có thủng, tụ dịch quanh túi mật và áp xe có hình thái biến đổi, từ dịch trống âm tới dịch phức hợp (Hình 32, Hình 33). Áp xe quanh túi mật có thể xuất hiện dưới dạng một khối giảm âm bao quanh túi mật do các mảnh trong áp xe (xem Hình 32). Túi mật thường có đường bao không tách biệt và không đều [104,105]. Đôi khi, vị trí thủng có thể được chứng minh bằng một chỗ đứt đoạn của thành túi mật (dấu hiệu lỗ thủng) (xem Hình 33)[106]. Lòng túi mật còn lại hoặc sỏi có thể được nhận ra bên trong hoặc ở ngoại vi các ổ áp xe quanh túi mật [103,107]. Các vùng tăng âm bao quanh hay gần ổ áp xe có thể thấy do mạc nối hoặc mỡ quanh túi mật bị viêm. Các ổ áp xe có thể liên quan đến nhu mô gan kề cận [108], hoặc nằm ở trong khoang phúc mạc gần túi mật.

          Tụ dịch quanh túi mật giả thủng túi mật có thể gặp trong cổ chướng, viêm phúc mạc, viêm tụy, loét thủng tạng rỗng [109,110]. Quét đầu dò siêu âm ở tư thế nằm ngửa, nằm sấp hoặc ngồi có thể giúp bộc lộ sự di chuyển của dịch ổ bụng khỏi vùng túi mật.

 

h32

Hình 32. Áp xe quanh túi mật. Cắt ngang cho thấy áp xe quanh túi mật giảm âm (các mũi tên nhỏ. Thành của túi mật gần ổ áp xe có bờ ngoài không đều, khó xác định. Mũi tên lớn, tụ dịch quanh túi mật; G, túi mật

 

 h33

Hình 33. Thủng và áp xe quanh túi mật. Sự đứt đoạn khu trú của thành trước túi mật (mũi tên cong) chỉ vị trí thủng. Vùng giảm âm (A) phía trước đáy túi mật biểu hiện ổ áp xe quanh túi mật. Màng trong lòng túi mật (mũi tên rỗng) do niêm mạc bị tróc. Các âm thô đại trong lòng túi mật  là các mảnh viêm (D).

Viêm túi mật chảy máu

Viêm túi mật chảy máu thường tồn tại cùng viêm túi mật hoại thư và là biến chứng sớm hơn và ít trầm trọng hơn của viêm túi mật cấp. Biểu hiện lâm sàng của viêm túi mật chảy máu giống với viêm túi mật cấp, và ít khi biểu hiện chảy máu tiêu hoá [111]. Các dấu hiệu siêu âm của viêm túi mật chảy máu giống viêm túi mật hoại thư, gồm các cục tăng âm không di động, không bóng cản trong lòng túi mật, thành túi mật dày khu trú và không cân đối [111,112]. Chụp cắt lớp vi tính cho phép xác định chảy máu trong túi mật.

 

Viêm túi mật cấp sinh khí (khí thũng)

          Viêm túi mật cấp sinh khí hiếm gặp, tiến triển nhanh và thường rất trầm trọng, trong bệnh cảnh này khí xuất hiện trong lòng hoặc trong thành túi mật. Các vi sinh vật sinh khí thường là Clostridium và Escherichia coli. 30% các trường hợp viêm túi mật sinh khí là không có sỏi [28]. Trong các bệnh nhân viêm túi mật sinh khí, 38% bị đái tháo đường, sỏi mật dường như không phải là yếu tố bệnh sinh chủ yếu, hoại thư thường xảy ra và tỷ lệ thủng cao hơn viêm túi mật cấp năm lần [113,114]. Điều trị phẫu thuật là bắt buộc. Về mặt siêu âm, khí trong lòng túi mật sinh ra sự tăng âm ở các vị trí cao và nhiễu ảnh dội đuôi sao chổi trong bóng cản (Hình 34A, 34B và 34C)[114]. Bóng cản thường không rõ. Đôi khi nhiễu ảnh dội khó bộc lộ hoặc không có trong bóng cản do khí trong túi mật sinh ra. Nếu toàn bộ lòng túi mật chứa khí thì sẽ có một dải tăng âm xuất hiện ở bờ trước túi mật với bóng cản có nhiễu ảnh dội. Thường không có dấu hiệu cung đôi hay dấu hiệu “bóng cản-âm-thành (viết tắt WES: Wall-Echo-Shadow). Khí trong thành túi mật thường biểu hiện là một vòng tăng âm bao quanh túi mật chứa đầy dịch, có hoặc không có nhiễu ảnh dội [115]. Hiếm hơn, các bóng khí có thể thấy dưới dạng các chấm tăng âm mọc từ phần thấp túi mật (Hình 34B)[116]. Chẩn đoán phân biệt gồm túi mật co nhỏ chứa đầy sỏi, và vôi hóa thành túi mật (túi mật sứ). Khí trong lòng túi mật cũng gặp trong nối hoặc rò mật-ruột. Mặc dù đặc điểm các nhiễu ảnh dội trong bóng cản mà không có bệnh cảnh nối hoặc rò mật ruột gợi ý viêm túi mật cấp sinh khí, chẩn đoán nên được xác định bằng chụp X quang bụng hoặc chụp cắt lớp vi tính.

 

h34a

Hình 34A. Viêm túi mật sinh khí. Khí (trong lòng và thành) là một dải tăng âm với nhiễu ảnh dội trong bóng cản.

h34b

Hình 34B. Các bóng khí trong túi  mật là các chấm và dải tăng âm.

 

h34c

Hình 34 (C). Chụp xq bụng ở bệnh nhân 34A cho thấy khí trong lòng và trong thành túi mật.

 

 

Rò mật – ruột

          Thủng mạn tính của túi mật gây rò mật ruột ở 15% đến 20% bệnh nhân thủng túi mật [28,106]. Rò mật ruột thường do các đợt viêm túi mật lặp lại dẫn đến dính túi mật với các tạng bao quanh. Gần 90% rò xuất phát từ túi mật và phần còn lại từ đường mật do sỏi ống mật chủ. Rò túi mật tá tràng là phổ biến (75%), rò túi mật đại tràng 15%, và rò túi mật dạ dày 5%. Hầu hết rò mật ruột không được chẩn đoán trước khi phẫu thuật. Viêm đường mật ít gặp trong rò với đường ruột, nhưng khá phổ biến do rò túi mật với đại tràng (50%). Siêu âm có thể chứng minh khí trong đường mật, hoặc hiếm hơn thấy sỏi mật gây tắc trong các quai ruột giãn [106,117,118]. Chụp cản quang đường ruột hoặc nội soi đường mật ngược dòng có thể xác định chẩn đoán.

 

 Viêm túi mật u hạt vàng (xanthoranulomatous cholecystitis)

          Viêm túi mật u hạt vàng là bệnh viêm hiếm gặp của túi mật, đặc trưng về mô học bởi sự thâm nhiễm của các tế bào tròn, các mô bào chứa lipid, các tế bào khổng lồ đa nhân, và tăng sinh nguyên bào xơ trong lớp cơ [126-128]. Nguyên nhân có lẽ giống trong viêm thận bể thận u hạt vàng, ở đó có nhiễm khuẩn mạn tính liên đới với sự tạo sỏi. Sỏi mật thường có ở các bệnh nhân viêm túi mật u hạt vàng.

          Viêm túi mật u hạt vàng hiếm gặp, mặc dù tỷ lệ phát hiện ở các mảnh phẫu thuật túi mật là từ 0,7% tới 13% [129]. Các dấu hiệu siêu âm không đặc trưng và gồm có thành túi mật dày, có thể không đều hoặc chia thùy múi, bờ giữa túi mật và gan không tách biệt được. Chẩn đoán siêu âm có thể không phân biệt được với ung thư biểu mô túi mật.

 

Viêm túi mật mạn

          Về lâm sàng, các bệnh nhân viêm túi mật mạn có các cơn đau bụng mật tái diễn, hầu hết (90%) có sỏi. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, cho dù về mặt lâm sàng khó phân biệt các triệu chứng của viêm túi mật cấp và mạn. Do viêm kéo dài, trên mô học thấy thành túi mật dày với phản ứng xơ và phì đại cơ, và giãn các xoang Rokitansky-Aschoff hoặc bệnh lý túi mật phì đại [134]. Ở các bệnh nhân có triệu chứng, dấu hiệu siêu âm thành túi mật dày và có sỏi gợi ý chẩn đoán cho dù không đặc trưng.

 

1.8.2. Viêm túi mật không có sỏi

Viêm túi mật cấp không có sỏi

          Viêm túi mật cấp không có sỏi chiếm 5% đến 15% các trường hợp viêm túi mật cấp và 47% các trường hợp viêm túi mật sau phẫu thuật [119]. Khoảng 50% trẻ em viêm túi mật cấp do bệnh lý khác, không có sỏi [28]. Bệnh hay xảy ra ở người lớn vừa trải qua sự căng thẳng (stress) do chấn thương nặng, bỏng, hoặc đại phẫu. Nó cũng liên đới đến nhiễm khuẩn, đái tháo đường, ngừng tim, xơ vữa động mạch và nhịn đói kéo dài. Hoại tử thành túi mật xảy ra ở 60% các trường hợp, hoại thư và thủng là phổ biến, tỷ lệ chết cao từ 30% đến 50% [28,120]. Bệnh sinh không rõ; tuy nhiên, có hiện tượng tăng dần độ nhớt của mật do ứ đọng kéo dài dẫn tới tắc chức năng của ống mật [121]. Chẩn đoán lâm sàng cực kỳ khó, và viêm túi mật cấp không có sỏi nên được xét tới ở các bệnh nhân nhiễm khuẩn sau mổ hoặc sau chấn thương. Các dấu hiệu siêu âm gợi ý viêm túi mật cấp không do sỏi gồm thành túi mật dày, đặc biệt có các vùng giảm âm trong thành (khi không có đợt suy tim mới, suy gan, tràn dịch hoặc giảm albumin máu), dịch quanh túi mật, tăng âm lan toả trong túi mật do mủ hoặc máu, màng trong túi mật và dấu hiệu Murphy siêu âm dương tính [122,123]. Tuy nhiên dấu hiệu Murphy siêu âm rất khó xác định ở các bệnh nhân thở máy hoặc thay đổi tâm thần do bệnh nặng.

          Ở các bệnh nhân siêu âm ban đầu chưa đi đến kết luận, theo dõi siêu âm trong vòng 24 tiếng có thể giúp phát hiện các bất thường túi mật [124]. Chụp lấp lánh túi mật (cholescintigraphy) có độ nhạy cao (95%), độ đặc hiệu thấp (38%) trong chẩn đoán viêm túi mật cấp không có sỏi. Trong nghiên cứu của Mirvis và đồng sự, siêu âm và chụp cắt lớp vi tính có độ nhạy bằng chụp lấp lánh túi mật, độ đặc hiệu cao hơn [121]. Chẩn đoán bằng hút dịch mật từ túi mật qua da là phương pháp vô cùng giá trị để chẩn đoán xác định viêm túi mật cấp không sỏi, nhưng mẫu bệnh phẩm vô khuẩn thì lại không thể loại trừ một cách tin cậy [121].

 

Viêm túi mật mạn không do sỏi

          Viêm túi mật mạn không do sỏi là một thực thể ít được tìm hiểu, nó liên đới đến đau 1/4 trên bụng phải giống cơn đau bụng mật. Tỷ lệ bệnh là 7% đến 13% các túi mật được phẫu thuật cắt bỏ [135,136]. Về siêu âm, thành túi mật dày và có thể thấy các hạt nhỏ không bóng cản trong lòng túi mật. Triệu chứng thường hết sau cắt túi mật.

 

1.9. Xoắn túi mật

          Xoắn túi mật hiếm xảy ra và hay gặp ở túi mật di động được treo vào gan bởi mạc treo. Hay gặp ở bệnh nhân cao tuổi do mạc treo giữa túi mật và giường túi mật bị kéo dài ra (mất mô liên kết) [130]. Triệu chứng lâm sàng không đặc trưng: đau hạ sườn phải, buồn nôn, nôn. Xoắn hoàn toàn gây biến chứng hoại thư và có thể thủng. Sỏi túi mật ít thấy, chỉ 20% tới 33% các trường hợp bệnh [131,132]. Dấu hiệu siêu âm không đặc hiệu; tuy nhiên, dấu hiệu gợi ý nhất là vị trí bất thường của túi mật bên ngoài hố túi mật [131,132]. Túi mật thường có hướng ngang không bình thường, người ta có thể thấy một cấu trúc tăng âm hình nón nối túi mật với gan biểu thị cuống xoắn.

 

1.10. Các bất thường của thành túi mật

1.10.1. Dày thành túi mật

          Độ dày thành túi mật ≤ 3mm. Các số đo sẽ chính xác khi thành trước túi mật ở trong trục cắt dọc và vuông góc chùm siêu âm [137]. Cắt lệch tâm hoặc chùm siêu âm gập góc có thể gây giả dày thành túi mật. Dày thành túi mật lan tỏa là một dấu hiệu không đặc hiệu do nhiều nguyên nhân gồm viêm túi mật cấp và mạn tính, giảm albumin huyết, viêm gan virus, xơ gan, suy tim sung huyết, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, viêm tụy và bệnh lý thận (bảng 7) [138-141]. Tắc dẫn lưu bạch huyết cũng có thể gây thành túi mật dày lan tỏa, giảm âm [142]. Các kiểu dày lan tỏa thành túi mật trên siêu âm gồm: tăng âm đồng nhất; giảm âm lan toả; nhiều lớp tăng giảm âm xen kẽ. Dày thành túi mật không cân đối hay khu trú được liệt kê trong bảng 8.

 

Bảng 7. Các nguyên nhân gây dày thành túi mật lan tỏa

 

Hay gặp

Viêm túi mật cấp

Viêm túi mật mạn

Viêm gan virus

Giảm protein máu

Xơ gan

Suy tim xung huyết

Viêm tụy cấp

Suy thận

AIDS

Không phổ biến

U tuyến cơ

Ung thư biểu mô túi mật

Tắc bạch huyết dẫn lưu túi mật

Viêm túi mật u hạt vàng

Giãn tĩnh mạch thành túi mật (Hình 35)

Sán máng

 

Bảng 8. Các nguyên nhân gây dày thành túi mật khu trú

 

Viêm túi mật hoại thư hoặc chảy máu

U tuyến cơ

Polyp

Ung thư biểu mô túi mật

Di căn tới thành túi mật

 

          Kiểu dày thành túi mật, phân nhiều lớp không đặc trưng cho viêm túi mật cấp; tuy nhiên, trong bệnh cảnh của viêm túi mật cấp thì hình ảnh này gợi ý thành túi mật bị hoại tử giữa các lớp [101,143]. Kiểu dày thành túi mật và phân thành nhiều lớp có thể gặp trong viêm gan virus cấp tính, protein máu thấp, xơ gan, suy tim sung huyết. Ở các bệnh nhân viêm gan virus cấp tính, thành túi mật dày, co nhỏ, tăng âm lan tỏa trong lòng có thể thấy ở 98% bệnh nhân trong tuần đầu và giảm ở những ngày sau đó khi phục hồi lâm sàng [144-146]. Nguyên nhân dày thành túi mật ở các bệnh nhân AIDS chưa biết, mặc dù một số bệnh nhân được phát hiện có mầm nhiễm khuẩn cơ hội ở túi mật [147]. Dày thành túi mật ở các bệnh nhân cổ chướng thường do các bệnh chính (bệnh xơ gan rượu, hoặc giảm albumin máu) hơn là do dịch cổ chướng gây nên [137]. Ở các bệnh nhân tràn dịch do bệnh ác tính, thành túi mật thường không dày, trong khi thành túi mật ở các bệnh cổ chướng do bệnh lành tính thì thành túi mật thường dày [148]. Trong một nghiên cứu của Huang và cộng sự, thành túi mật có chiều dày bình thường ở các bệnh nhân tràn dịch ổ bụng có độ nhạy 81% và độ đặc hiệu 94% đối với sự tiên lượng dịch ác tính [149]. Thành túi mật có thể rõ do co sinh lý (thí dụ sau ăn); tuy nhiên chiều dày thường < 3mm [140] và có 3 lớp, trong đó 2 lớp tăng âm (lớp thanh mạc và niêm mạc) ở ngoài và một lớp giảm âm (lớp cơ) ở giữa (Hình 36)[150].

 

h35b

Hình 35. Giãn tĩnh mạch thành túi mật

 

 

 h36

Hình 36. Túi mật co sinh lý sau ăn. Thành túi mật rõ, chiều dày < 3mm

 

 

 

1.10.2. Túi mật sứ

          Vôi hóa thành túi mật (túi mật sứ) là biểu hiện ít gặp của viêm túi mật mạn, do viêm mạn thành túi mật. Nó có hình ảnh điển hình trên phim X quang bụng. Thuật ngữ túi mật sứ chỉ độ chắc giòn và màu phớt xanh của thành túi mật. Thành bị vôi hóa dưới hai dạng: (1) vôi hoá rộng, liên tục của các lớp cơ; (2) nhiều chấm vôi hóa ở các khoảng tuyến của niêm mạc. Luôn thấy sỏi bên trong túi mật và thường gây tắc dẫn đến ứ dịch túi mật [134]. Tỷ lệ mắc túi mật sứ thấp, trong khoảng 0,06% và 0,8% các mảnh túi mật được phẫu thuật [155]. Hay gặp ở phụ nữ, tuổi trung bình 54. Có một tỷ lệ cao ung thư biểu mô túi mật (11% tới 33%) liên quan đến túi mật sứ [155]. Do đó một số nhà lâm sàng đã gợi ý cắt túi mật phòng ngừa ở các bệnh nhân túi mật sứ, thậm chí khi chúng không có triệu chứng. Trên siêu âm, có 3 dạng khác nhau của thành túi mật bị vôi hóa: (1) dải hoặc hình bán nguyệt tăng âm có bóng cản; (2) cấu trúc tăng âm cong, hai mặt lồi với mức độ cản âm thay đổi; và (3) cục gồ ghề tăng âm có bóng cản (Hình 37A, 37B 37C)[156]. Chỉ một phần hoặc toàn bộ thành túi mật bị vôi hóa. Túi mật sứ thường có bóng cản rõ; tuy nhiên, đôi khi vôi hóa thành túi mật nhiều đến độ tạo ra các nhiễu ảnh dội hoặc bóng cản không rõ. Dấu hiệu cung đôi thường không có. Túi mật bị co với đầy sỏi và viêm túi mật sinh khí nên được xét đến trong chẩn đoán phân biệt (xem bảng 2). Chẩn đoán túi mật sứ bằng siêu âm nên được xác định bằng chụp X quang bụng và chụp cắt lớp vi tính.

 

h37a

Hình 37A. Túi mật sứ. Cắt dọc thấy một vùng tăng âm dạng dải (mũi tên đặc) với bóng cản âm do vôi hóa thành ở thân và đáy túi mật. Một nhiễu ảnh dội (mũi tên rỗng) trong bóng cản

 

 

 h37b

Hình 37B. Chụp cắt lớp vi tính cho thấy vôi hóa thành túi mật (bệnh nhân H 37A)

 

 h37c

Hình 37C. Vôi hóa một phần thành trước và thành sau túi mật (ở một bệnh nhân khác) xuất hiện dưới dạng đường cong tăng âm hai mặt lồi (mũi tên) với bóng cản âm rõ

 

 

1.10.3. Các bệnh túi mật tăng sản (Hyperplastic Cholecystoses)

          Thuật ngữ các bệnh túi mật tăng sản bao gồm một nhóm nhiều loại bất thường túi mật không do viêm, không do u, lành tính, có đặc điểm chung là tăng sản của thành túi mật. Hai loại bất thường của tăng sản túi hay gặp nhất là bệnh u tuyến cơ (adenomyomatosis) và đọng cholesterol (cholesterolosis). Tỷ lệ mắc khó xác định, nhưng những bất thường đó gặp ở 5% tới 25% túi mật được phẫu thuật [157]. Trong trường hợp xuất hiện triệu chứng mà không qui được cho các nguyên nhân khác, phẫu thuật bệnh túi mật tăng sản là thích đáng [28].

 

Bệnh u tuyến cơ

          Bệnh u tuyến cơ đặc trưng bởi sự tăng sinh biểu mô với sự phì đại cơ và các túi thừa niêm mạc được gọi là các xoang Rokitansky-Aschoff. Có ba loại bệnh u tuyến cơ được mô tả: lan toả, phân đoạn và khu trú [158].

         Loại lan tỏa là tương đối hiếm, liên quan đến toàn bộ túi mật với thành dày lan tỏa, rất khó phân biệt với các nguyên nhân khác gây dày thành túi mật.

         Loại phân đoạn tương đối hiếm, thường liên quan đoạn giữa của túi mật; dày phân đoạn thành của thân túi mật có thể tạo ra túi mật hình “đồng hồ cát” (Hình 38).

         Loại khu trú hay gặp nhất, hầu như luôn khu trú ở đáy túi mật và gây dày chu vi thành túi mật. Dày khu trú ở đáy túi mật có thể xuất hiện như là một khối đặc và có thể giả ung thư biểu mô (Hình 39A, 39B)[159]. Về mặt siêu âm, u tuyến cơ đáy túi mật không thể phân biệt với ung thư biểu mô túi mật.

 

h38

Hình 38. Bệnh u tuyến cơ: loại phân đoạn. Dày trung tâm phần giữa thân túi mật cả ở thành trước và thành sau (mũi tên). Túi mật trông như “hình đồng hồ cát”

 

 

Hình 39Ah39a. Bệnh u tuyến cơ khu trú gây dày đáy túi, nhiều nốt tăng âm do lắng đọng cholesterol (mũi tên) trong các xoang Rokitansky – Aschoff 

 

h39b

Hình 39B. Bệnh nhân khác có u tuyến cơ. Cắt dọc túi mật thấy một khối đặc tăng-giảm âm (mũi tên) ở đáy và đoạn xa của thân túi mật do dày theo chu vi thành túi mật. Khối giả ung thư biểu mô của túi mật.

 

          Các túi thừa trong thành (các xoang Rokitansky –Aschoff) xuất hiện dưới dạng các khoảng trống âm nhỏ trong thành khi chúng chứa đầy mật, hoặc hay gặp hơn dưới dạng các chấm tăng âm trong thành có nhiễu ảnh đuôi sao chổi với thành dày hoặc không (Hình 40A, 40B)[160,161]. Nguyên nhân gây nhiễu ảnh dội hình đuôi sao chổi chưa rõ, nó có thể do các tinh thể cholesterol, hoặc ít khả năng hơn là lồi hình lá của niêm mạc trong các túi thừa. Đôi khi có sỏi lớn trong các túi thừa có thể tạo ra bóng cản âm. Chụp cản quang túi mật đường uống có thể giúp xác định các xoang Rokitansky –Aschoff khi các dấu hiệu siêu âm không rõ.

 

h40a

Hình 40A. U tuyến cơ: nhiễu ảnh đuôi sao chổi

h40b

Hình 40B. Dày thành lan toả ở một bệnh nhân u tuyến cơ khác. Có các nhiễu ảnh đuôi sao chổi

 

Đọng cholesterol (Cholesterolosis)

          Cholesterolosis là hậu quả của lắng đọng cholesterol ester trong các đại thực bào dưới niêm mạc. Các lồi niêm mạc tạo ra một lưới trên lớp niêm mạc túi mật. Có hai loại đọng cholesterol: loại phẳng lan tỏa và loại polyp. Loại lan tỏa không thể xác định bằng siêu âm. Tuy nhiên loại cholesterol polyp xảy ra ở 20% các trường hợp lắng đọng cholesterol túi mật và có thể thấy bằng siêu âm là các cấu trúc tăng âm không di động, không bóng cản, dính ở thành túi mật (Hình 41A và 41B). Các cholesterol polyp thường có kích thước < 1cm và có nhiều [162,163]. Hiếm hơn, cholesterol polyp có thể tạo ra một bóng cản âm khó thấy; tuy nhiên, có thể phân biệt với sỏi do nó không di động [164]. Nhiều polyp thường do đọng cholesterol; tuy nhiên, một cholesterol polyp đơn độc thì không thể phân biệt với một polyp tăng sinh tuyến.

 

h41a

Hình 41A. Hai cholesterol polyp đường kính 6-7mm ở thành túi mật dưới dạng tăng âm không di động

h41b

Hình 41B (phải). Nhiều cholesterol polyp nhỏ (đường kính 2-3mm)

 

1.10.4. Các u lành tính

Polyp (tăng sinh) tuyến (adenomatous polyp)

          Khối u lành tính phổ biến nhất của túi mật là u tuyến xuất hiện dưới dạng một polyp. Các polyp tuyến hiếm gặp, và các cholesterol polyp chiếm hầu hết các trường hợp polyp túi mật [162]. Trong một nghiên cứu siêu âm lớn ở 2738 nam, tỷ lệ xuất hiện polyp túi mật là 5,3% [165]. Tỷ lệ mắc polyp tuyến là 0,4% ở các mảnh túi mật được phẫu thuật của 2145 bệnh nhân của một nghiên cứu khác [166]. Phần lớn các polyp tuyến không có cuống; tuy nhiên, chúng có thể có cuống. Hầu hết các polyp tuyến có kích thước nhỏ hơn 1cm. Ác tính được xét đến khi polyp vượt quá 1cm hoặc phát triển nhanh khi theo dõi bằng siêu âm [167]. Với các polyp lớn hơn 1cm, tỷ lệ ác tính của các polyp không cuống nhiều hơn polyp có cuống [168]. Trên siêu âm, polyp tuyến là một cấu trúc tăng âm đơn độc, không di động, không bóng cản lồi từ thành túi mật (Hình 42). Rất khó phân biệt với cholesterol polyp, mặc dù cholesterol polyp thường có nhiều.

 

h42

Hình 42. Polyp tuyến là một cấu trúc tăng âm không bóng cản, đường kính 4mm ở thành túi mật

 

 

Các khối u lành tính khác

Các khối u dạng polyp của túi mật gồm polyp viêm [169], mô tụy và dạ dày lạc chỗ; các khối u lành tính hiếm gặp của túi mật gồm u nang tuyến, u máu, u mỡ và u cơ [170].

 

1.10.5. Các khối u ác tính

Ung thư biểu mô

Ung thư biểu mô túi mật là khối u ác tính đứng hàng thứ năm của đường tiêu hóa, tuổi trung bình lúc chẩn đoán là 70 ở Mỹ. Nữ gặp nhiều hơn nam 3 lần, và tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và với các sỏi túi mật có đường kính lớn hơn 3cm  [28]. Khoảng 70-80% ung thư biểu mô túi mật liên quan tới sỏi . Tỷ lệ ung thư biểu mô ở túi mật bị vôi hóa (túi mật sứ) là cao (11% tới 33%)[155]. Mặt khác, những mối liên quan ít gặp hơn với bệnh viêm ruột và bệnh đa polyp đại tràng có tính gia đình. Hầu hết ung thư túi mật là ung thư biểu mô tuyến. Các đặc điểm lâm sàng không đặc hiệu, gồm đau hạ sườn phải, chán ăn, sút cân và vàng da. Bốn dạng biểu hiện trên siêu âm: (1) khối dưới gan chiếm chỗ toàn bộ hoặc gần hết túi mật (40% tới 65%); (2) khối trong lòng túi mật dạng polyp, thường > 2cm (15% tới 25%); (3) dày lan toả hoặc khu trú thành túi mật mà không có khối (không hay gặp) và (4) dày khu trú niêm mạc (rất ít gặp) [171-175]. Các dấu hiệu siêu âm phối hợp: sỏi, túi mật sứ, xâm lấn gan và các cấu trúc lân cận, tắc ống mật chủ, di căn các hạch quanh ống mật chủ hoặc vùng đầu tụy [107,176]. Khối chiếm chỗ hầu hết hoặc toàn bộ túi mật là dạng phổ biến nhất của ung thư túi mật (Hình 43A 44). Các khối u đặc, có đậm độ âm thay đổi và có thể đồng nhất hoặc không đồng nhất. Về mặt siêu âm, khối có thể khó tách biệt với gan, đặc biệt khi ung thư biểu mô xâm lấn gan; tuy nhiên, không thấy túi mật bình thường và xuất hiện sỏi mật trong khối dưới gan có thể là một dấu hiệu hữu ích để chẩn đoán. Ung thư biểu mô biểu hiện dưới dạng dày lan tỏa hoặc khu trú thành túi mật mà không có khối là loại hay bị bỏ sót trên siêu âm (Hình 43B). Dày thành khu trú có thể bị bóng cản của sỏi che mờ hoặc kích thước của nó nhỏ [70]. Dày thành lan tỏa có thể khó phân biệt với viêm túi mật mạn hoặc cấp, cho dù thành bị ung thư thâm nhiễm điển hình là dày hơn và không đều so với thành dày do viêm. Ung thư biểu mô trong lòng túi mật dạng polyp có thể xuất như một hoặc nhiều khối đặc dạng polyp (Hình 43C 43D). Các khối dạng polyp lớn hơn 1cm và hầu hết thường lớn hơn 2cm.

h43a 

Hình 43A. Ung thư biểu mô túi mật xuất hiện như một khối sinh âm (M) chiếm chỗ đáy và thân túi mật, có sỏi trong khối (mũi tên cong). L, lòng túi mật.

h43b

Hình 43B. Dày khu trú không đều ở thành trước túi mật, trong lòng túi mật có sỏi

h43c

Hình 43C. Ung thư biểu mô xuất hiện dưới dạng polyp đường kính 2cm ở đáy túi mật. L, lòng túi mật.

h43d

Hình 43D. Ung thư biểu mô xuất hiện dưới dạng đa polyp đường kính từ 11 tới 15mm. (Các khối lớn hơn không trình bày trong ảnh)

 

          Với siêu âm Doppler màu, tín hiệu dòng chảy động mạch tốc độ cao trong khối và trong thành túi mật là một dấu hiệu có ý nghĩa của ung thư túi mật; tuy nhiên, lĩnh vực này cần các nghiên cứu thêm nữa [177]. Siêu âm Doppler màu có thể có ích để phân biệt ung thư biểu mô túi mật với bùn mật lấp đầy toàn bộ hoặc bùn mật dạng polyp bằng cách chứng minh tình trạng mạch máu trong khối (Hình 44). Tuy nhiên, không có dòng chảy màu không loại trừ hoàn toàn ung thư biểu mô

 h44

Hình 44. Siêu âm Doppler màu ung thư biểu mô túi mật. Sự phân bố mạch bên trong xác định chẩn đoán ung thư biểu mô chiếm gần toàn bộ túi mật (các mũi tên) và phân biệt với bùn lấp đầy túi mật

 

 

Các bẫy

          Bùn mật giả u (tumefactive sluge) hoặc túi mật bị lấp đầy bùn mật có thể nhầm với một khối đặc hoặc ung thư biểu mô của túi mật [60,71]. Sự thay đổi hình dạng hoặc biến mất của bùn khi siêu âm theo dõi (trong vài ngày hoặc vài tuần) xác định chẩn đoán bùn mật và loại trừ u. Chứng minh dòng chảy màu trong khối có thể giúp phân biệt ung thư biểu mô với bùn mật giả u. Dày thành khu trú theo chu vi ở đáy túi mật do u tuyến cơ khu trú có thể khó phân biệt với ung thư biểu mô. Dày thành không đều, nốt trong viêm túi mật u hạt vàng cũng không thể phân biệt với ung thư biểu mô túi mật.

 

Các khối u ác tính khác

          Các khối u ác tính nguyên phát của túi mật ngoại trừ ung thư biểu mô là hiếm, gồm các khối u carcinoid, lymphoma và ung thư liên kết [170]. Các di căn theo đường máu tới túi mật là hiêm; u hắc tố ác tính di căn là loại phổ biến nhất. Về mặt siêu âm, các khối u di căn và nguyên phát của túi mật có thể xuất hiện dưới dạng dày thành khu trú, một hoặc nhiều khối polyp, hiếm khi chiếm chỗ toàn bộ túi mật, và do đó không thể phân biệt với ung thư biểu mô.

 

1.11. Không nhìn thấy túi mật [10,178]

          Khi siêu âm không nhìn thấy túi mật dưới dạng một cấu trúc đầy dịch ở một bệnh nhân nhịn ăn thường gặp trong trường hợp túi mật co nhỏ chứa đầy sỏi (bảng 9).

 

Bảng 9. Không nhìn thấy túi mật

 

 

Sau cắt túi mật

Bất sản túi mật (hiếm)

Túi mật lạc chỗ

Tắc đường mật gần ống túi mật

Túi mật co

Co sau ăn

Viêm gan virus

Xơ nang tụy

Túi mật co nhỏ chứa đầy sỏi

Túi mật chứa đầy bùn mật

Túi mật sứ có bóng cản

Khí trong lòng hoặc trong thành túi mật

Ung thư biểu mô túi mật chiếm toàn bộ lòng túi mật

 

(dịch từ Gallbladder and bile duct của Suhas G. Parulekar)


Tài liệu tham khảo

1.

Callen PW, Filly RA. Ultrasonographic localization of the gallbladder. Radiology 1979;133:687.

2.

Pancreas and liver. In: Warwick R, Williams PL, eds. Gray?s anatomy, ed 35. Philadelphia, WB Saunders 1973:1299.

3.

Wolson AH. Ultrasound measurements of the gallbladder. In: Goldberg BB, Kurtz AB, eds. Atlas of Ultrasound Measurements. Chicago, Year Book, 1990:108.

4.

McGahan JP, Phillips HE, Cox KL. Sonography of the normal pediatric gallbladder and biliary tree. Radiology 1982;144:873.

5.

Edell S. A comparison of the “phrygian cap” deformity with bistable and grayscale ultrasound. JCU J Clin Ultrasound 1978;6:34.

6.

Sukov RJ, Sample WF, Sarti DA, et al. Cholecystosonography: the junctional fold. Radiology 1979;133:435.

7.

Parulekar SG. Evaluation of the prone view for cholecystosonography, J Ultrasound Med 1986;5:617.

8.

Jackson RJ, McClellan D. Agenesis of the gallbladder. Am Surg 1989;55:36.

9.

Wilson JE, Deitrick JE. Agenesis of the gallbladder. Surgery 1986;99:106.

10.

Hammond DI. Unusual causes of sonographic nonvisualization or nonrecognition of the gallbladder: a review. JCU J Clin Ultrasound 1988;16:77.

11.

McLoughlin MJ, Fanti JE, Kura ML. Ectopic gallbladder: sonographic and scintigraphic diagnosis. JCU J Clin Ultrasound 1987;15:198.

12.

Youngwirth LD, Peters JC, Perry MC. The suprahepatic gallbladder, an unusual anatomic variant. Radiology 1983;149:57.

13.

Pradeep VM, Ramachandran K, Sasidharan K. Anomalous position of the gallbladder: ultrasonographic and scintigraphic demonstration in four cases. JCU J Clin Ultrasound 1992;20:593.

14.

Garfield HD, Lyons EA, Levi CS. Double gallbladder. J Ultrasound Med 1988;7:589.

15.

Gupta S, Kumar A, Gautam A. Preoperative sonographic diagnosis of gallbladder duplication: importance of challenge with fatty meal. JCU J Clin Ultrasound 1993;21:399.

16.

Cunningham JJ. Empyema of a duplicated gallbladder: echographic findings. JCU J Clin Ultrasound 1980;8:511.

17.

Strauss S, Starinsky R, Alon Z. Partial multiseptate gallbladder: sonographic appearance. J Ultrasound Med 1993;12:201.

18.

Lev-Toaff AS, Friedman AC, Rindsberg SN, et al. Multiseptate gallbladder: incidental diagnosis on sonography. AJR Am J Roentgenol 1987;148:1119.

19.

Pery M, Kaftori JK, Marvan H, et al. Multiseptate gallbladder: report of a case with coexisting choledochal cyst. JCU J Clin Ultrasound 1985;13:570.

20.

Chin NW, Chapman I. Carcinoma in a true diverticulum of the gallbladder. Am J Gastroenterol 1988;83:667.

21.

Barth RA, Brasch RC, Filly RA. Abdominal pseudotumor in childhood: distended gallbladder with parenteral hyperalimentation. AJR Am J Roentgenol 1981;136:341.

22.

Bradford BF, Reid BS, Weinstein BJ, et al. Ultrasonographic evaluation of the gallbladder in mucocutaneous lymph node syndrome. Radiology 1982;142:381.

23.

Koss JC, Coleman BG, Mulhern CG, et al. Mucocutaneous lymph node syndrome with hydrops of the gallbladder diagnosed by ultrasound. J Chin Ultrasound 1981;9:477.

24.

Choi YS, Sharma B. Gallbladder hydrops in mucocutaneous lymph node syndrome. South Med J 1989;82:397.

25.

Suddelson EA, Reid B, Woolley MM, et al. Hydrops of the gallbladder associated with Kawasaki syndrome. J Pediatr Surg 1987;22:956.

26.

Grisoni E, Fisher R, Izant R. Kawasaki syndrome: report of four cases with acute gallbladder hydrops. J Pediatr Surg 1984;19:9.

27.

Laing F. The gallbladder and bile ducts. In: Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JW, eds. Diagnostic ultrasound, vol 1. St Louis, Mosby?Year Book, 1991:106.

28.

Barie PS, Jacobson IM. Epidemiology of gallstones. In: Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver disease, ed 2, vol 2. Philadelphia, WB Saunders, 1990:1516.

29.

Zeman R. Cholelithiasis and cholecystitis. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Gastrointestinal radiology. Philadelphia, WB Saunders, 1994:1636.

30.

Kirejcyzk WM, Crowe HM, Mackay IM, et al. Disappearing gallstones: biliary pseudolithiasis complicating ceftriaxone therapy. AJR Am J Roentgenol 1992;159:329.

31.

Zeman R. Cholelithiasis and cholecystitis. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Gastrointestinal radiology. Philadelphia, WB Saunders, 1994:1657.

32.

Brink JA, Simeone JF, Mueller PR, et al. Routine sonographic techniques fail to quantify gallstone size and number: a retrospective study of surgically proved cases. AJR Am J Roentgenol 1989;153:6.

33.

Brakel K, Lameris JS, Nijs HG, et al. Accuracy of ultrasound and oral cholecystography in assessing the number and size of gallstones: implications for non-surgical therapy. Br J Radiol 1992;65:779.

34.

Sommer FG, Taylor KJW. Differentiation of acoustic shadowing due to calculi and gas collections. Radiology 1980;135:399.

35.

Rubin JM, Adler RS, Bude RO, et al. Clean and dirty shadowing: a reappraisal. Radiology 1991;181:231.

36.

Parulekar SG. Ultrasonic detection of calcification in gallstones: ?the reverberation shadow.? J Ultrasound Med 1984;3:123.

37.

Cover KL, Slasky BS, Skolnick ML. Sonography of cholesterol in the biliary system. J Ultrasound Med 1985;4:647.

38.

Shapiro RS, Winsberg F. Comet-tail artifact from cholesterol crystal: observations in the postlithotripsy gallbladder and an in-vitro model. Radiology 1990;177:153.

39.

Taylor KJW, Jacobson P, Jaffee CC. Lack of an acoustic shadow on scans of gallstones: a possible artifact. Radiology 1979;131:463.

40.

Filly RA, Moss AA, Way LW. In vitro investigation of gallstone shadowing with ultrasound tomography. JCU J Clin Ultrasound 1979;7:255.

41.

Carroll BA. Gallstones: In vitro comparison of physical radiographic and ultrasonic characteristics. AJR Am J Roentgenol 1978;131:223.

42.

Simeone JF, Mueller PR, Ferrucci JT, et al. Significance of nonshadowing focal opacities at cholecystosonography. Radiology 1980;137:181.

43.

Laing FC, Gooding GAW, Herzog KA. Gallstones preventing ultrasonographic visualization of the gallbladder. Gastrointest Radiol 1977;1:301.

44.

MacDonald FR, Cooperberg PL, Cohen MM. The WES triad: a specific sonographic sign of gallstones in the contracted gallbladder. Gastrointest Radiol 1981;6:39.

45.

Raptopoulos V, D?Orsi C, Smith E, et al. Dynamic cholecystosonography of the contracted gallbladder: the double-arc-shadow sign. AJR Am J Roentgenol 1982;138:275.

46.

Wall DT, Cooperberg PL, Mathieson JR. An unusual sonographic appearance: the pyramidal gallstone. J Ultrasound Med 1992;11:521.

47.

Strijk SP, Boetes C, Rosenbusch G. Floating stones in nonopacified gallbladder: ultrasonographic sign of gas-containing gallstones. Gastrointest Radiol 1981;6:261.

48.

Scheske GA, Cooperberg PL, Cohen MM. Floating gallstones: the role of contrast material. JCU J Clin Ultrasound 1980;8:227.

49.

Yeh HC, Goodman J, Rabinowitz JG. Floating gallstones in bile without added contrast material. AJR Am J Roentgenol 1986;146:49.

50.

Rubaltelli L, Talenti E, Rizzatto G, et al. Gas-containing gallstones: their influence on ultrasound images. JCU J Clin Ultrasound 1984;12:279.

51.

Mitchell DG, Needleman L, Frauenhoffer S, et al. Gas containing gallstones: the sonographic ?double echo sign.? J Ultrasound Med 1988;7:39.

52.

Henschke CI, Teele RL. Cholelithiasis in children: recent observations. J Ultrasound Med 1983;2:481.

53.

Callahan J, Haller JO, Cacciarelli AA, et al. Cholelithiasis in infants: association with total parenteral nutrition and furosemide. Radiology 1982;143:437.

54.

Cunningham JJ, Houlihan SM, Altay C. Cholecystosonography in children with sickle cell disease: technical approach and clinical results. JCU J Clin Ultrasound 1981;9:231.

55.

Brown DL, Teele RL, Doubilet PM, et al. Echogenic material in the fetal gallbladder: sonographic and clinical observations. Radiology 1992;182:73.

56.

Devonald KJ, Ellwood DA, Colditz PB. The variable appearances of fetal gallstones. J Ultrasound Med 1992;11:579.

57.

Suchet IB, Labatte MF, Dyck CS, et al. Fetal cholelithiasis: a case report and review of the literature. JCU J Clin Ultrasound 1993;21:198.

58.

Klingensmith WC III, Cloffi-Ragan DT. Fetal gallstones. Radiology 1988;167:143.

59.

Abbitt PL, McIIhenny J. Prenatal detection of gallstone. JCU J Clin Ultrasound 1990;18:202.

60.

Jeanty P, Ammann W, Cooperberg P, et al. Mobile intraluminal masses of the gallbladder. J Ultrasound Med 1983;2:65.

61.

Torres WE, Zeman RK. Treatment of gallstones. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Gastrointestinal radiology. Philadelphia, WB Saunders, 1994:1678.

62.

Ferrucci JT. Biliary lithotripsy. AJR Am J Roentgenol 1989;153:15.

63.

Torres WE, Zeman RK. Treatment of gallstones. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Gastrointestinal radiology. Philadelphia, WB Saunders, 1994:1680.

64.

Filly RA, Allen B, Minton MJ, et al. In vitro investigation of the origin of echoes within biliary sludge. JCU J Clin Ultrasound 1980;8:193.

65.

Angelico M, De Santis A, Capocaccia L. Biliary sludge: a critical update. J Clin Gastroenterol 1990;12:656.

66.

Murray FE, Stinchcombe SJ, Hawkey CJ. Development of biliary sludge in patients on intensive care units: results of a prospective ultrasonographic study. Gut 1992;33:1123.

67.

Bolondi L, Gaiani S, Testa S, et al. Gallbladder sludge formation during prolonged fasting after gastrointestinal tract surgery. Gut 1985;26:734.

68.

Toursarkissian B, Kearney PA, Holley DT, et al. Biliary sludging in critically ill trauma patients. South Med J 1995;88:420.

69.

Lee SP, Maher K, Nicholls JF. Origin and fate of biliary sludge. Gastroenterology 1988;94:170.

70.

Kuo YC, Liu JY, Sheen IS, et al. Ultrasonographic difficulties and pitfalls in diagnosing primary carcinoma of the gallbladder. JCU J Clin Ultrasound 1990;18:639.

71.

Fakhry J. Sonography of tumefactive biliary sludge. AJR Am J Roentgenol 1982;139:717.

72.

Goldstein A, Madrazo BL. Slice thickness artifacts in grayscale ultrasound. JCU J Clin Ultrasound 1981;9:365.

73.

Fiske CE, Filly RA. Pseudo-sludge: a spurious ultrasound appearance within the gallbladder. Radiology 1982;144:631.

74.

Laing FC, Kurtz AB. The importance of ultrasonic side-lobe artifacts. Radiology 1982;145:763.

75.

Marchal G, Fevery J, Snowball S, et al. The sonographic aspects of hemobilia: clinical and experimental study. Eur J Radiol 1985;5:211.

76.

Grant EG, Smirniotopoulos JC. Intraluminal gallbladder hematoma: sonographic evidence of hemobilia. JCU J Clin Ultrasound 1983;11:507.

77.

Kauzlaric D, Barmeir E. Sonography of intraluminal gallbladder hematoma. JCU J Clin Ultrasound 1985;13:291.

78.

Scharling ES, Geisinger KR. Case of the day. Hemobilia: intraluminal gallbladder hematoma. J Ultrasound Med 1993;12:244.

79.

Gya D, Sali A, Vivetta L, et al. Limy bile cholecystitis; an in vitro study and a case report. Aust N Z J Surg 1990;60:998.

80.

Love MB. Sonographic features of milk of calcium bile. J Ultrasound Med 1982;1:325.

81.

Childress MC. Sonographic features of milk of calcium cholecystitis. JCU J Clin Ultrasound 1986;14:312.

82.

Laing FC, Federle MP, Jeffrey RB, et al. Ultrasonic evaluation of patients with acute right upper quadrant pain. Radiology 1981;140:449.

83.

Wales LR. Desquamated gallbladder mucosa: unusual sign of cholecystitis. AJR Am J Roentgenol 1982;139.810.

84.

Handler SJ. Ultrasound of gallbladder wall thickening and its relation to cholecystitis. AJR Am J Roentgenol 1979;132:581.

85.

Raghavendka BN, Feiner HD, Subramanyam BR, et al. Acute cholecystitis: sonographic-pathologic analysis. AJR Am J Roentgenol 1981;137:327.

86.

Marchal GJF, Casaer M, Baert AL, et al. Gallbladder wall sonolucency in acute cholecystitis. Radiology 1979;133:429.

87.

Bree RL. Further observations on the usefulness of the sonographic Murphy sign in the evaluation of suspected acute cholecystitis. JCU J Clin Ultrasound 1995;23:169.

88.

Ralls PW, Halls J, Lapin SA, et al. Prospective evaluation of the sonographic Murphy sign in suspected acute cholecystitis. JCU J Clin Ultrasound 1982;10:113.

89.

Ralls PW, Colletti PM, Lapin SA, et al. Real-time sonography in suspected acute cholecystitis. Radiology 1985;155:767.

90.

Shuman WP, Mack LA, Rudd TG, et al. Evaluation of acute right upper quadrant pain: sonography and 99mTc-PIPIDA cholescintigraphy. AJR Am J Roentgenol 1982;139:61.

91.

Weissman HS, Frank MS, Bernstein LH, et al. Rapid and accurate diagnosis of acute cholecystitis with 99mTc-HIDA cholescintigraphy. AJR Am J Roentgenol 1979;132:523.

92.

Ralls PW, Colletti PM, Halls JM, et al. Prospective evaluation of 99mTc-IDA cholescintigraphy and gray-scale ultrasound in the diagnosis of acute cholecystitis. Radiology 1982;144:369.

93.

Samuels BI, Freitas JE, Bree RL, et al. A comparison of radionuclide hepatobiliary imaging and real-time ultrasound for the detection of acute cholecystitis. Radiology 1983;147:207.

94.

Mauro MA, McCartney WH, Melmed JR. Hepatobiliary scanning with 99mTc-PIPIDA in acute cholecystitis. Radiology 1982;142:193.

95.

Fink-Bennett D, Freitas JE, Ripley SD, et al. The sensitivity of hepatobiliary imaging and real-time ultrasonography in the detection of acute cholecystitis. Arch Surg 1985;120:904.

96.

Parulekar, SG, Hillier SA, Adell JA, et al. Color Doppler sonography of the gallbladder wall. J Ultrasound Med 1995;14(Suppl):S21.

97.

Jeffrey RB Jr, Nino-Murcia M, Ralls PW, et al. Color Doppler sonography of the cystic artery: comparison of normal controls and patients with acute cholecystitis. J Ultrasound Med 1995;14:33.

97a.

Paulson EK, Kliewer MA, Hertzberg BS, et al. Diagnosis of acute cholecystitis with color Doppler sonography: significance of arterial flow in thickened gallbladder wall. AJR Am J Roentgenol 1994;162:1105.

98.

Jeffrey RB, Laing FC, Wong W, et al. Gangrenous cholecystitis: diagnosis by ultrasound. Radiology 1983;148:219.

99.

Kane RA. Ultrasonographic diagnosis of gangrenous cholecystitis and empyema of the gallbladder. Radiology 1980;134:191.

100.

Teefey SA, Baron RL, Radke HM, et al. Gangrenous cholecystitis: new observations on sonography. J Ultrasound Med 1991;10:603.

101.

Teefey SA, Baron RL, Bigler SA. Sonography of the gallbladder: the significance of striated (layered) thickening of the gallbladder wall. AJR Am J Roentgenol 1991;156:945.

102.

Simeone JF, Brink JA, Mueller PR, et al. The sonographic diagnosis of acute gangrenous cholecystitis: importance of the Murphy sign. AJR Am J Roentgenol 1989;152:289.

103.

Madrazo BL, Francis I, Hricak H, et al. Sonographic findings in perforation of the gallbladder. AJR Am J Roentgenol 1982;139:491.

104.

Forsberg L, Anderson R, Hederstrom E, et al. Ultrasonography and gallbladder perforation in acute cholecystitis. Acta Radiol 1988;29:203.

105.

Bergman AB, Neiman HL, Kraut B. Ultrasonographic evaluation of pericholecystic abscesses. AJR Am J Roentgenol 1979;132:201.

106.

Chau WK, Wong KB, Chan SC, et al. Ultrasonic hole sign: a reliable sign of perforation of the gallbladder. JCU J Clin Ultrasound 1992;20:294.

107.

Soiva M, Aro K, Pamilo M, et al. Ultrasonography in carcinoma of the gallbladder. Acta Radiol 1987;28:711.

108.

Teefey SA, Wechter DG. Sonographic evaluation of pericholecystic abscess with intrahepatic extension. J Ultrasound Med 1987;6:659.

109.

Nyberg DA, Laing FC. Ultrasonographic findings in peptic ulcer disease and pancreatitis that simulate primary gallbladder disease. J Ultrasound Med 1983;2:303.

110.

Madrazo BL, Hricak H, Sandler MA, et al. Sonographic findings in complicated peptic ulcer. Radiology 1981;140:457.

111.

Chinn DH, Miller El, Piper N. Hemorrhagic cholecystitis sonographic appearance and clinical presentation. J Ultrasound Med 1987;6:313.

112.

Jenkins M, Golding RH, Cooperberg PL. Sonography and computed tomography of hemorrhagic cholecystitis. AJR Am J Roentgenol 1983;140:1197.

113.

Hunter ND, Macintosh PK. Acute emphysematous cholecystitis: an ultrasonic diagnosis. AJR Am J Roentgenol 1980;134:592.

114.

Parulekar SG. Sonographic findings in acute emphysematous cholecystitis. Radiology 1982;145:117.

115.

Bloom RA, Libson E, Lebensart PD, et al. The ultrasound spectrum of emphysematous cholecystitis. JCU J Clin Ultrasound 1989;17:251.

116.

Nemcek AA Jr, Gore RM, Vogelzang RL, et al. The effervescent gallbladder: a sonographic sign of emphysematous cholecystitis. AJR Am J Roentgenol 1988;150:575.

117.

White M, Simeone JF, Mueller PR. Imaging of cholecystocolic fistulas. J Ultrasound Med 1983;2:181.

118.

Pedersen PR, Petersen KK, Topp SW. Value of ultrasonography in the diagnosis of gallstone ileus. Radiology 1988;28:479.

119.

Shuman WP, Rogers JV, Rudd TG, et al. Low sensitivity of sonography and cholescintigraphy in acalculous cholecystitis. AJR Am J Roentgenol 1984;142:531.

120.

Raduns K, McGahan JP, Beal S. Cholecystokinin sonography: lack of unity in diagnosis of acute calculous cholecystitis. Radiology 1990;175:463.

121.

Mirvis SE, Vainright JR, Nelson AW, et al. The diagnosis of acute acalculous cholecystitis: a comparison of sonography, scintigraphy, and computed tomography. AJR Am J Roentgenol 1986;147:1171.

122.

Cornwell EE III, Rodriquez A, Mirvis SE, et al. Acute acalculous cholecystitis in critically injured patients. Preoperative diagnostic imaging. Ann Surg 1989;210:52.

123.

Johnson LB. The importance of early diagnosis of acute acalculous cholecystitis. Surg Gynecol Obstet 1987;164:197.

124.

Jeffrey RB Jr, Sommer FG. Follow-up sonography in suspected acalculous cholecystitis: preliminary clinical experience. J Ultrasound Med 1993;12:183.

125.

Blankenberg R, Wirth R, Jeffrey RB Jr, et al. Computed tomography as an adjunct to ultrasound in the diagnosis of acute acalculous cholecystitis. Gastrointest Radiol 1991;16:149.

126.

Hanada K, Nakata H, Nakayama T, et al. Radiologic findings in xanthogranulomatous cholecystitis. AJR Am J Roentgenol 1987:148:727.

127.

Bluth El, Katz MM, Merritt CRB, et al. Echographic findings in xanthogranulomatous cholecystitis. JCU J Clin Ultrasound 1979;7:213.

128.

Lichtman JB, Varma VA. Ultrasound demonstration of xanthogranulomatous cholecystitis. JCU J Clin Ultrasound 1987;15:342.

129.

Solanki RL, Arora HL, Gaur SK, et al. Xanthogranulomatous cholecystitis (XGC): a clinicopathological study of 21 cases. Indian J Pathol Microbiol 1989;32:256.

130.

Safadi RR, Abu-Yousef MM, Farah AS, et al. Preoperative sonographic diagnosis of gallbladder torsion: report of two cases. J Ultrasound Med 1993;12:296.

131.

Yeh HC, Weiss MF, Gerson CD. Torsion of the gallbladder: the ultrasonographic features. JCU J Clin Ultrasound 1989;17:123.

132.

Quinn SF, Fazzio F, Jones E. Torsion of the gallbladder: findings on CT and sonography and role of percutaneous cholecystostomy. AJR Am J Roentgenol 1987;148:881.

133.

Cameron EW, Beale TJ, Pearson RH. Case report: torsion of the gallbladder on ultrasound?differentiation from acalculous cholecystitis. Clin Radiol 1993;47:285.

134.

Zeman R. Cholelithiasis and cholecystitis. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Gastrointestinal radiology. Philadelphia, WB Saunders, 1994:1655.

135.

Frykberg ER, Duong TC, LaRosa JJ, et al. Chronic acalculous gallbladder disease: a clinical variant. South Med J 1988;81:1353.

136.

Raptopoulos V, Compton CC, Doherty P, et al. Chronic acalculous gallbladder disease: multiimaging evaluation with clinical-pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol 1986;147:721.

137.

Lewandowski B, Winsberg F. Gallbladder wall thickness distortion by ascites. AJR Am J Roentgenol 1981;137:519.

138.

Shlaer WJ, Leopold GR, Scheible FW. Sonography of the thickened gallbladder wall: a nonspecific finding. AJR Am J Roentgenol 1981;136:337.

139.

Sanders RC. The significance of sonographic gallbladder wall thickening. JCU J Clin Ultrasound 1980;8:143.

140.

Ralls PW, Quinn MF, Juttner HU. Gallbladder wall thickening: patients without intrinsic gallbladder disease. AJR Am J Roentgenol 1981;137:65.

141.

Fiske CE, Laing FC, Brown TW. Ultrasonographic evidence of gallbladder wall thickening in association with hypoalbuminemia. Radiology 1980;135:713.

142.

Carroll BA. Gallbladder wall thickening secondary to focal lymphatic obstruction. J Ultrasound Med 1983;2:89.

143.

Cohan RH, Mahoney BS, Bowie JD, et al. Striated intramural gallbladder lucencies on ultrasound studies: predictors of acute cholecystitis. Radiology 1987;164:31.

144.

Sharma MP, Dasarathy S. Gallbladder abnormalities in acute viral hepatitis: a prospective ultrasound evaluation. J Clin Gastroenterol 1991;13:697.

145.

Maresca G, De Gaetano AM, Mirk P, et al. Sonographic patterns of the gallbladder in acute viral hepatitis. JCU J Clin Ultrasound 1984;12:141.

146.

Juttner H-U, Ralls PW, Quinn MF, et al. Thickening of the gallbladder wall in acute hepatitis: ultrasound demonstration. Radiology 1982;142:465.

147.

Romano AJ, VanSonnenberg E, Casola G, et al. Gallbladder and bile duct abnormalities in AIDS: sonographic findings in eight patients. AJR Am J Roentgenol 1988;150:123.

148.

Tsujimoto F, Miyamoto Y, Tada S. Differentiation of benign from malignant ascites by sonographic evaluation of gallbladder wall. Radiology 1985;157:503.

149.

Huang Y-S, Lee S-D, Wu J-C, et al. Utility of sonographic gallbladder wall patterns in differentiating malignant from cirrhotic ascites. JCU J Clin Ultrasound 1989;17:187.

150.

Marchal G, deVoorde V, Dooren MV, et al. Ultrasonic appearance of the filled and contracted normal gallbladder. JCU J Clin Ultrasound 1980;8:439.

151.

Marchal GJ, Holsbeeck MV, Tshiwabwa-Ntumba E. Dilatation of the cystic veins in portal hypertension: sonographic demonstration. Radiology 1985;154:187.

152.

Ralls PW, Mayekawa DS, Lee KP, et al. Gallbladder wall varices: diagnosis with color flow doppler sonography. JCU J Clin Ultrasound 1988;16:595.

153.

West MS, Garra BS, Horri SC, et al. Gallbladder varies: imaging findings in patients with poral hypertension. Radiology 1991;179:179.

154.

Saigh J, Williams S, Cawley K, et al. Varices: a cause of focal gallbladder wall thickening. J Ultrasound Med 1985;4:371.

155.

Kane RA, Jacobs R, Katz J, et al. Porcelain gallbladder: ultrasound and computed tomography appearance. Radiology 1984;152:137.

156.

Shimizu M, Miura J, Tanaka T, et al. Porcelain gallbladder: relation between its type by ultrasound and incidence of cancer. J Clin Gastroenterol 1989;11:471.

157.

Lichtenstein J. Adenomatosis and cholesterolosis: the ?hyperplastic cholecystoses.? In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Gastrointestinal radiology. Philadelphia, WB Saunders, 1994:1705.

158.

Kidney M, Goiney R, Cooperberg PL. Adenomyomatosis of the gallbladder: a pictorial exhibit. J Ultrasound Med 1986;5:331.

159.

Detweiler DG, Biddinger P, Staab EV, et al. The appearance of adenomyomatosis with the newer imaging modalities: a case with pathologic correlation. J Ultrasound Med 1982;1:295.

160.

Raghavendra BN, Subramanyam BR, Balthazer EJ, et al. Sonography of adenomyomatosis of the gallbladder: radiologic-pathologic correlation. Radiology 1983;146:747.

161.

Lafortune M, Gariepy G, Dumont A, et al. The V-shaped artifact of the gallbladder. AJR Am J Roentgenol 1986;147:505.

162.

Lichtenstein J. Adenomatosis and cholesterolosis: the ?hyperplastic cholecystoses.? In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Gastrointestinal radiology. Philadelphia, WB Saunders, 1994:1709.

163.

Price RJ, Stewart ET, Foley WD, et al. Sonography of polypoid cholesterolosis. AJR Am J Roentgenol 1982;139:1197.

164.

Ruhe AH, Zachman JP, Mulder BD, et al. Cholesterol polyps of the gallbladder: ultrasound demonstration. JCU J Clin Ultrasound 1979;7:386.

165.

Shinchi K, Kono S, Honjo S, et al. Epidemiology of gallbladder polyps: an ultrasonographic study of male self-defense officials in Japan. Scand J Gastroenterol 1994;29:7.

166.

Farinon AM, Pacella A, Cetta F, et al. Adenomatous polyps of the gallbladder adenomas of the gallbladder. HPB Surg 1991;3:251.

167.

Koga A, Watanabe K, Fukuyama T, et al. Diagnosis and operative indications for polypoid lesions of the gallbladder. Arch Surg 1988;123:26.

168.

Ishikawa O, Ohhigashi H, Imaoka S, et al. The difference in malignancy between pedunculated and sessile polypoid lesions of the gallbladder. Am J Gastroenterol 1989;84:1386.

169.

Hallgrimsson P, Skaane P. Hypoechoic solitary inflammatory polyp of the gallbladder. JCU J Clin Ultrasound 1988;16:603.

170.

Ward E, Stephens D. Neoplasms. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, eds. Gastrointestinal radiology. Philadelphia, WB Saunders, 1994:1717.

171.

Lane J, Buck JL, Zeman RK. Primary carcinoma of the gallbladder: a pictorial essay. Radiographics 1989;9:209.

172.

Rooholamini SA, Tehrani NS, Razavi MK, et al. Imaging of gallbladder carcinoma. Radiographics 1994;14:291.

173.

Tsuchiya Y. Early carcinoma of the gallbladder: macroscopic features and US findings. Radiology 1991;179:171.

174.

Weiner SN, Koenigsberg M, Morehouse H, et al. Sonography and computed tomography in the diagnosis of carcinoma of the gallbladder. AJR Am J Roentgenol 1984;142:735.

175.

Kumar A, Aggarwal S, Berry M et al. Ultrasonography of carcinoma of the gallbladder?an analysis of 80 cases. J Clin Ultrasound 1990;18:715.

176.

Oikarinen H, Paivansalo M, Lahde S, et al. Radiological findings in cases of gallbladder carcinoma. Eur J Radiol 1993;17:179.

177.

Li D, Dong BW, Wu YL, et al. Image-directed and color Doppler studies of gallbladder tumors. JCU J Clin Ultrasound 1994;22:551.

178.

Ferin P, Lerner RM. Contracted gallbladder: a finding in hepatic dysfunction. Radiology 1985;154:769.

Để lại bình luận

3 phản hồi

  1. long

     /  01.01.2014

    Cảm ơn anh vì đã chia sẻ kinh nghiệm.

    Trả lời
  2. Cám ơn Bs Tuấn nhiều, bài rất hay!

    Trả lời

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s

%d bloggers like this: