CT đánh giá bệnh động mạch chủ ngực cấp không chấn thương

CT in Nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease: Typical and Atypical Features and Complications

Castañer E, Andreu M, Gallardo X, Mata JM, Cabezuelo MA, Pallardó Y

October 2003 RadioGraphics, 23, S93-S110.

……………………………………………..

CT ĐÁNH GIÁ BỆNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC CẤP KHÔNG CHẤN THƯƠNG: CÁC ĐẶC ĐIỂM ĐIỂN HÌNH, KHÔNG ĐIỂN HÌNH VÀ BIẾN CHỨNG

 

1. MỞ ĐẦU

Bóc tách động mạch chủ ngực cấp là một tình trạng đe dọa tính mạng yêu cầu chẩn đoán và điều trị ngay lập tức. Bóc tách động mạch chủ cấp là nguyên nhân cấp cứu hay gặp nhất của động mạch chủ. Tỷ lệ của nó vượt xa vỡ phình động mạch chủ ngực-bụng [1].

CT, do tốc độ nhanh và sự sẵn có, hiện nay là phương pháp chẩn đoán hình ảnh phổ biến nhất để nghiên cứu bóc tách động mạch chủ cấp. CT xoắn ốc có thể chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp với độ nhạy và độ đặc hiệu cao gần 100%  [2,3]. CT phát hiện được vạt nội mạc trong 70% trường hợp bóc tách động mạch chủ cấp. CT cũng hữu ích để nhận ra các dạng không điển hình của bóc tách, như máu tụ trong thành (IMH) và loét xuyên mảng vữa xơ. Về lâm sàng ba thực thể này không thể phân biệt được. CT cũng có thể đánh giá các cấu trúc ngực bụng khác. Đánh giá toàn bộ ngực bụng là đặc biệt quan trọng để phát hiện các biến chứng của bóc tách động mạch chủ, như các bệnh tắc nghẽn và thiếu máu, chúng có thể làm tăng tình trạng bệnh và tỷ lệ chết.

Bóc tách động mạch chủ ngực có thể được mô tả là cấp hoặc mạn, phụ thuộc biểu hiện lâm sàng của nó. Bóc tách được coi là cấp nếu triệu chứng kéo dài dưới 2 tuần và mạn tính nếu kéo dài hơn [4]. 75% bệnh nhân chết trong vòng 2 tuần sau khi biểu hiện các triệu chứng đầu tiên [5]. Hơn nữa, bóc tách được phân loại theo đoạn động mạch chủ liên quan. Hệ thống đầu tiên để phân loại bóc tách động mạch chủ là hệ thống DeBakey đã được thay thế bằng hệ thống Standford. Hệ thống phân loại này gồm 2 loại cơ bản để phẫu thuật [6]. Bóc tách liên quan đến động mạch chủ lên hoặc quai động mạch chủ (Hình 1a, 1b) được phân  thành Stanford loại A (DeBakey loại I và II) [6,7] và chiếm 75% các trường hợp bóc tách động mạch chủ. Bóc tách cấp động mạch chủ nên được sửa chữa ngay lập tức để tránh các biến chứng chết người, như kéo dài vào khoang màng ngoài tim, khoang màng phổi, động mạch vành, hoặc vòng van động mạch chủ. Bóc tách đoạn gần mạn tính, cũng được xếp vào Stanford loại A, thường kết hợp với các bất thường lớp áo giữa (như hoại tử dạng nang lớp áo giữa), và cũng phải được điều trị phẫu thuật. Bóc tách cấp bắt đầu ở dưới động mạch dưới đòn trái được phân thành Stanford loại B (DeBakey loại III). Các bệnh nhân bị bóc tách theo loại B của Stanford được điều trị nội khoa đối với tăng huyết áp trừ khi có biến chứng (thiếu máu tạng ổ bụng hoặc đau dai dẳng).

 F1a.medium

Hình 1. (a) Hình vẽ của động mạch chủ cho thấy đoạn lên, đoạn ngang hay quai, và đoạn xuống bắt đầu từ dưới dây chằng động mạch. Trên CT, mốc để nhận ra điểm đầu của động mạch chủ xuống là động mạch dưới đòn trái.

F1b.medium

Hình 1. (b) Hình minh họa phân loại Stanford của bóc tách động mạch chủ và phân loại của DeBakey.

 

2. KỸ THUẬT HÌNH ẢNH

Ở viện chúng tôi, helical CT được thực hiện với máy một detctor với thời gian quay 0,75s. Khám xét bắt đầu bằng chụp không tiêm thuốc cản quang. Các ảnh được thu nhận với table feed 10 mm (bước chuyển bàn), collimation 7 mm, và reconstruction increment 7 mm. Trường cắt bắt đầu từ 3 cm trên quai động mạch chủ và liên tục đến mặt trên của hai đầu xương đùi. CT không tiêm thuốc có ích để chẩn đoán máu tụ trong thành (IMH) và chảy máu cấp (màng phổi, màng ngoài tim và trung thất).

Sau đó CT tiêm thuốc cản quang được thực hiện với tiêm bolus 120 mL chất cản quang không ionic tốc độ 3 mL/s qua catheter 21 gauge. Nếu có thể thì catheter nên đặt ở bên tay phải để tránh cản quang của tĩnh mạch cánh tay đầu trái. Thời điểm quét 25s. Nói chung, hình ảnh tối ưu của động mạch chủ ngực và động mạch chủ bụng đạt được ở thời điểm 20 – 30 s và 30 – 40 s. CT tiêm thuốc cản quang được thực hiện với các thông số sau: 190 mA, 120 kV, pitch 1,5, collimation 5 mm, và reconstruction increment 3 hoặc 5mm.

 

3. BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ ĐIỂN HÌNH

Bóc tách động mạch chủ do rách nội mạc mạch cho phép máu chảy vào lớp áo giữa, tạo ra hai lòng, một lòng thật và một lòng giả (Hình 2).

 F2a.medium

Hình 2. (a) Hình vẽ các lớp của động mạch chủ trong bóc tách động mạch chủ điển hình cho thấy vết rách của lớp nội mạc, nó dẫn tới sự hình thành hai lòng (một lòng thật, một lòng giả).

F2b.medium

Hình 2. (b) Ảnh của một mảnh đại thể cho thấy bóc tách động mạch chủ loại B của Stanford. Vết rách nội mạc mạch (các mũi tên) và vôi hóa nội mạc (đầu mũi tên) ở động mạch chủ xuống.

 

Mặc dù tăng huyết áp là yếu tố phổ biến nhất dẫn tới bóc tách động mạch chủ, các bệnh khác cũng liên quan với bóc tách, bao gồm hội chứng Marfan và hội chứng Turner, các bệnh mô liên kết, khiếm khuyết van động mạch chủ bẩm sinh, hẹp eo động mạch chủ (Hình 3), phình động mạch chủ, nhiễm khuẩn và các nguyên nhân viêm động mạch chủ khác, có thai [9,10]. Sử dụng cocaine cũng liên quan tới bóc tách động mạch chủ ở các người khoẻ mạnh, không tăng huyết áp [11].

 F3a.medium

Hình 3. Vỡ do bóc tách động mạch chủ điển hình loại A của Stanford ở bệnh nhân 18 tuổi có hẹp eo động mạch chủ. (a) CT không tiêm thuốc cản quang: phình mạch và nội mạc mạch bị di lệch trong động mạch chủ lên. Nội mạc mạch (mũi tên) tăng tỷ trọng do thiếu máu nặng.

F3b.medium

Hình 3. (b) CT tiêm thuốc cản quang: vạt nội mạc mạch (đầu mũi tên) trong động mạch chủ lên, hẹp (*) ở động mạch chủ xuống, và nhiều tuần hoàn phụ qua các động mạch liên sườn và phế quản (mũi tên). Chảy máu trung thất và tràn dịch màng phổi hai bên.

 

Các dấu hiệu trên CT không tiêm thuốc cản quang

Đôi khi, trên CT không tiêm thuốc cản quang có thể nhìn thấy sự di lệch vào trong của vôi hóa nội mạc mạch (Hình 4a). Dấu hiệu này có thể gây khó khăn bởi vì có thể bị nhầm với một phình mạch có huyết khối thành bị vôi hóa (Hình 5). Tỷ trọng cao của lòng giả trên CT không tiêm thuốc cản quang có thể giúp phân biệt giữa hai bệnh [12].

F4a.medium 

Hình 4. Bóc tách động mạch chủ điển hình loại B của Stanford. (a) CT không thiêm thuốc cản quang: di lệch của vôi hóa nội mạc mạch (mũi tên) ở động mạch chủ xuống.

F4b.medium

Hình 4. (b) CT tiêm thuốc cản quang: vạt nội mạc mạch (mũi tên) ở động mạch chủ xuống.

 F5.medium

Hình 5. CT không tiêm thuốc cản quang bộc lộ huyết khối thành bị vôi hóa (mũi tên) ở động mạch chủ xuống, nó giả vôi hóa nội mạc mạch.

 

Các dấu hiệu trên CT tiêm thuốc cản quang

Dấu hiệu chính trên CT tiêm thuốc cản quang của bóc tách động mạch chủ là vạt nội mạc mạch phân cách lòng thật với lòng giả (Hình 3, 4b, 6). Trước đây sự phân biệt chính xác trên CT giữa lòng thật và lòng giả là không quan trọng bởi vì phẫu thuật là phương pháp điều trị chính; tuy nhiên, sự phân biệt này hiện nay trở nên đặc biệt quan trọng để lập kế hoạch điều trị nội mạch đối với bóc tách [13]. Một vùng tỷ trọng thấp hình các dải mảnh đôi khi xuất hiện trong lòng giả trên các ảnh CT, được gọi là dấu hiệu tơ nhện (cobweb sign), là đặc hiệu cho lòng giả và có thể giúp nhận ra lòng giả. Dấu hiệu này tương ứng với các dải không bị đứt của lớp áo giữa trong quá trình bóc tách [14]. Hai chỉ dẫn hữu ích khác của lòng giả là một vùng lớn hơn trên mặt cắt ngang và dấu hiệu mỏ chim (beak sign). Dấu hiệu mỏ chim trên mặt cắt ngang biểu hiện máu tụ hình nêm tách ra một khoảng cho sự lan rộng của lòng giả (Hình 7) [15]. Tuy nhiên trong hầu hết các ảnh CT tiêm thuốc, lòng thật có thể xác định được bởi sự liên tục của nó với phần động mạch chủ không bị bóc tách.

F6a.mediumF6b.medium 

Hình 6. CT tiêm thuốc cản quang của bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford loại A cho thấy các vạt nội mạc mạch (mũi tên) ở động mạch chủ lên và xuống (a, hình trên) và quai động mạch chủ (b, hình dưới).

 

 F7a.medium

F7b.medium

Hình 7. Bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford loại B. CT tiêm thuốc cản quang cho thấy dấu hiệu tơ nhện (cobweb sign) (mũi tên) – các dải tỷ trọng thấp – ở trong lòng giả. Dấu hiệu mỏ chim (beak sign)(đầu mũi tên) do lồi hình nêm của khối máu tụ trong lòng giả. Một ảnh giả do chuyển động (motion artifact) có thể thấy ở trong động mạch chủ lên. Lòng thật (* ở b, hình dưới) có hình liềm do bị nén.

 

 

Lồng nội mạc-nội mạc (intimointimal intussusception) là một kiểu bất thường của bóc tách động mạch chủ do bóc tách chu vi của lớp áo trong, tiếp theo nó lồng như hình ống gió (windsock). Rách nội mạc mạch thường bắt đầu gần các lỗ động mạch vành (Hình 8) [16,17]. CT có thể cho thấy một ống bao quanh ống khác ở quai động mạch chủ, ống trong luôn luôn là lòng thật.

 F8a.medium

F8b.medium

Hình 8. Bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford loại A với lồng nội mạc-nội mạc. CT tiêm thuốc cản quang cho thấy chu vi của lồng nội mạc (các mũi tên) ở quai động mạch chủ (a) và vạt nội mạc mạch (mũi tên) ở gốc động mạch chủ (b). Lưu ý vạt nội mạc ở động mạch chủ xuống ở b.

 

 

Phình động mạch chủ với huyết khối trong lòng có thể khó phân biệt với bóc tách có huyết khối lòng giả. Cơ sở lập luận rằng bóc tách thường có hình xoắn, trong khi huyết khối bám thành có xu hướng duy trì một mối liên hệ hằng định theo chu vi với thành động mạch chủ, có thể giúp phân biệt giữa hai tổn thương. Hơn nữa, huyết khối bám thành thường có các bờ trong không đều, trong khi bóc tách thường có bờ trong nhẵn. Vôi hóa nội mạc mạch xảy ra ở phình động mạch chủ có vị trí điển hình ở ngoại vi của động mạch chủ (Hình 9) [18].

 F9a.medium

F9b.medium

Hình 9. Huyết khối thành. CT tiêm thuốc cản quang cho thấy huyết khối mảng vữa xơ (mũi tên ở a, hình trên) có bờ trong không đều. Huyết khối nằm phủ trên lớp áo trong bị vôi hóa và duy trì vị trí hằng định ở động mạch chủ.

 

 

4. MÁU TỤ TRONG THÀNH (INTRAMURAL HEMATOMA – IMH)

Trái với bóc tách động mạch chủ điển hình, trong đó có rách nội mạc mạch, máu tụ trong thành (IMH) xảy ra do chảy máu tự phát của mạch nuôi mạch của lớp áo giữa, nó làm lớp áo giữa yếu đi mà không rách nội mạc mạch (Hình 10) [19].

 F10a.medium

Hình 10. (a) Hình vẽ các lớp của động mạch chủ trong trường hợp máu tụ trong thành cho thấy chảy máu bên trong lớp áo giữa nhưng không rách nội mạc mạch. Các chấm đỏ bên trong lớp áo giữa biểu thị mạch nuôi mạch.

F10b.medium

Hình 10. (b) Ảnh mảnh đại thể cho thấy khối máu tụ (*) trong lớp áo giữa, giữa nội mạc mạch (được kẹp phẫu thuật gấp lên) và ngoại mạc mạch (mũi tên). Không thấy rách nội mạc mạch.

 

 

Các biểu hiện lâm sàng và các yếu tố nguy cơ của máu tụ trong thành (IMH) giống với bóc tách động mạch chủ. Máu tụ trong thành chiếm khoảng 13% tỷ lệ bệnh của bóc tách động mạch chủ cấp [20].

Máu tụ trong thành được phân loại phổ biến theo hệ thống Stanford như bóc tách động mạch chủ điển hình. Nhiều tác giả khuyên rằng máu tụ trong thành Stanford loại A được điều trị phẫu thuật [21,22]. Một số tác giả đã gợi ý rằng, với tỷ lệ tàn tật và tử vong cao của phẫu thuật động mạch chủ, điều trị nội khoa với theo dõi hình ảnh thường xuyên có thể là một lựa chọn điều trị hợp lý [23,24]. Song và cộng sự [23] giả thuyết rằng không rách nội mạc mạch và thông dòng chảy liên tục trong IMH có thể chỉ ra kết quả lâm sàng tốt hơn loại bóc tách động mạch chủ điển hình.

 

Các dấu hiệu trên CT không tiêm thuốc cản quang

Trên CT không tiêm thuốc cản quang, máu tụ trong thành (IMH) xuất hiện dưới dạng một vùng hình liềm tỷ trọng cao ở thành động mạch chủ, tương ứng với máu tụ trong lớp áo giữa. Máu tụ có thể chèn ép hoặc không chèn ép lòng mạch [25]. Vôi hóa nội mạc mạch cũng có thể bị di chuyển bởi máu tụ trong thành (Hình 11a). Khi nghi ngờ bóc tách động mạch chủ thì điều quan trọng là chụp CT không tiêm thuốc cản quang trước tiên, bởi vì chất cản quang bên trong lòng mạch có thể che khuất máu tụ trong thành.

 F11a.medium

Hình 11. IMH loại A. (a) CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy một vùng hình liềm tỷ trọng cao (các mũi tên) kéo dọc theo thành của động mạch chủ lên và động mạch chủ xuống. Vôi hóa nội mạc bị di lệch ở đoạn động mạch chủ xuống chỉ ra vị trí dưới nội mạc của máu tụ. Tràn dịch màng ngoài tim (đầu các mũi tên) cũng thấy rõ.

F11b.medium

Hình 11. (b) CT tiêm thuốc cản quang cho thấy vùng tăng tỷ trọng hình liềm không ngấm thuốc cản quang (các mũi tên). máu tụ trong thành ở đây kém rõ so với CT không thiêm thuốc cản quang ở hình a.

 

 

Các dấu hiệu trên CT tiêm thuốc cản quang

Không giống lòng giả trong bóc tách động mạch chủ điển hình, vùng hình liềm của máu tụ trong thành không ngấm thuốc cản quang sau tiêm, và không thấy rách nội mạc mạch trên các ảnh CT tiêm thuốc cản quang (Hình 11b). Thêm một quan sát có thể giúp phân biệt máu tụ trong thành với lòng giả bị huyết khối trong bóc tách động mạch chủ điển hình là: bóc tách động mạch chủ có xu hướng theo kiểu xoắn ốc vòng quanh chiều dọc động mạch chủ, trong khi máu tụ trong thành (IMH) có xu hướng duy trì liên quan theo chu vi với thành động mạch chủ [18].

Mặc dù một số tác giả đã giả thuyết rằng IMH động mạch chủ là tiền đề của bóc tách động mạch chủ [20,26], mối liên quan chính xác giữa IMH và bóc tách động mạch chủ vẫn chưa rõ ràng. Một số nhà điều tra đã cố đánh giá sự hữu ích của các dấu hiệu CT để dự báo tiến triển của IMH động mạch chủ thành bóc tách động mạch chủ. Đường kính tối đa của động mạch chủ (≥ 50 mm), được tính dựa vào cơ sở của chụp CT ban đầu, là dự báo tiến triển trong IMH loại A [27,28]. Các dấu hiệu như máu tụ trọng thành loại A, khối máu tụ dày đè ép lòng thật, tràn dịch màng ngoài tim, hoặc ít quan trọng hơn, tràn dịch màng phổi, là các yếu tố hữu ích để dự báo máu tụ tiến triển thành bóc tách động mạch chủ [29]. Một khối máu tụ dày hơn có thể cho biết chảy máu hoạt động mạnh hơn do vỡ mạch nuôi mạch, nó có thể dẫn tới sự yếu đi của nội mạc mạch [29] (Hình 12, 13).

 F12.medium

Hình 12. CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy IMH Stanford loại B (mũi tên) đè ép lòng động mạch chủ xuống, cũng có tràn dịch màng phổi. Các dấu hiệu này làm tăng khả năng tiến triển của máu tụ thành bóc tách. Các đường mờ nhạt ở động mạch chủ lên là ảnh giả.

 

 F13a.medium

Hình 13. Tiến triển của IMH thành bóc tách điển hình. (a) CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy một vùng hình liềm tỷ trọng cao ở động mạch chủ xuống, có di lệch nội mạc (mũi tên).

F13b.medium

Hình 13.(b) CT tiêm thuốc cản quang ở cùng một mức như a cho thấy vùng hình liềm không ngấm thuốc cản quang (mũi tên).

F13c.medium

Hình 13. (c) Ảnh CT tiêm thuốc cản quang một tuần sau khi bệnh nhân vẫn đau dai dẳng cho thấy giãn động mạch chủ và bóc tách của lòng mạch (mũi tên).

 

5. LOÉT XUYÊN MẢNG VỮA XƠ

Loét xuyên mảng vữa xơ được định nghĩa là loét của một mảng vữa động mạch, nó ăn mòn lớp chun ở phía trong, xuyên vào lớp áo giữa và tạo khối máu tụ ở lớp áo giữa [30]. Sự liên quan của áo giữa đôi khi có thể bị biến chứng thành giãn phình mạch, hoặc hiếm hơn, vỡ (Hình 14). Một số tác giả đã đưa ra lý thuyết rằng phần lớn phình mạch hình túi là do loét xuyên mảng vữa xơ (Hình 15) [31- 33].

 

 F14a.medium

F14b.medium

F14c.medium

F14d.medium

Hình 14. (a-d) Các hình minh họa 4 giai đoạn hình thành loét xuyên mảng vữa xơ: mảng vữa động mạch (atheroma) chủ (a), bắt đầu loét mảng bị giới hạn ở nội mạc mạch (b), khối máu tụ với giả phình mạch ngoại mạc tiềm ẩn (c), và vỡ xuyên thành (d).

F14e.medium

Hình 14. (e) Ảnh của một mảnh đại thể cho thấy các thay đổi vữa xơ nặng nề ở động mạch chủ xuống, với loét lớp áo giữa (các mũi tên) và IMH (*). Thước cm.

 F15a.medium

Hình 15. Phình mạch hình túi ở quai động mạch chủ do loét xuyên mảng vữa xơ. (a) CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy giãn hình túi của quai động mạch chủ, huyết khối (*) và IMH (mũi tên).

F15b.medium

Hình 15.(b) CT tiêm thuốc cản quang cho thấy dòng chảy của thuốc cản quang từ lòng động mạch chủ.

 

Khác bóc tách động mạch chủ điển hình, loét xuyên mảng vữa xơ thường xảy ra ở bệnh nhân già có bệnh vữa xơ động mạch nặng. Các mảng loét này điển hình liên quan đến quai động mạch chủ và động mạch chủ ngực xuống, hiếm khi xảy ra ở động mạch chủ lên nơi dòng máu phụt nhanh từ tâm thất trái chống lại vữa xơ động mạch [34].

Giống như bóc tách động mạch chủ điển hình loại B, điều trị phổ biến nhất đối với loét xuyên mảng vữa xơ là điều trị nội khoa. Phẫu thuật được tiến hành ở các bệnh nhân có huyết động không ổn định, vỡ động mạch chủ, nghẽn mạch đầu xa, hoặc đường kính động mạch chủ to lên  nhanh. Điều quan trọng cần nhấn mạnh là sửa chữa phẫu thuật của loét xuyên mảng vữa xơ thường phức tạp hơn và kéo dài hơn sửa chữa phẫu thuật bóc tách động mạch chủ điển hình loại B; nhiều đoạn thành mạch bị tổn hại do loét và phải thay thế. Bóc tách động mạch chủ, trái lại, thường có thể điều trị bằng một stent-graft ở vị trí rách nội mạc đoạn gần (lỗ vào) [30,33-35]. Do vậy, kỹ thuật ghép động mạch chủ đối với loét xuyên mảng vữa xơ có thể kết hợp với tỷ lệ chết cao hơn (như tăng nguy cơ liệt) do chèn ép lớn hơn đối với nguồn cấp máu tủy sống [33].

 

Các dấu hiệu trên CT không tiêm thuốc cản quang

Trong loét xuyên mảng vữa xơ, các mảng vữa xơ kéo dài và IMH có độ dài rất biến đổi có thể nhìn thấy rõ trên ảnh CT không tiêm thuốc cản quang. Thường thì IMH khu trú trong lớp áo giữa xơ cứng do chứng vữa xơ mạch [34]. Vôi hóa nội mạc bị di lệch cũng có thể thấy (Hình 16a).

 F16a.medium

Hình 16. Vỡ của loét xuyên mảng vữa xơ. (a) CT không tiêm thuốc cản quang quai động mạch chủ: thành mạch vữa xơ với vôi hóa nội mạc bị di lệch (mũi tên đen), máu tụ dưới nội mạc (đầu mũi tên), tràn máu màng phổi (mũi tên trắng).

F16b.medium

Hình 16.(b) CT tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch: tổn thương loét động mạch chủ và dòng chảy của chất cản quang từ lòng động mạch chủ (mũi tên).

 

Các dấu hiệu trên CT tiêm thuốc cản quang

Trong CT tiêm thuốc cản quang của loét xuyên mảng vữa xơ, một ổ chất cản quang được thấy ở bên ngoài lòng động mạch chủ (Hình 16b). Hình ảnh của tổn thương này tương tự với ổ loét dạ dày. Các tổn thương có thể đơn độc hoặc nhiều. Loét xuyên mảng vữa xơ thường kết hợp với dày thành động mạch chủ, đoạn thành này thường ngấm thuốc cản quang [35].

Loét mảng vữa động mạch bị giới hạn bởi lớp nội mạc mạch đôi khi có hình ảnh tương tự hình ảnh của loét xuyên mảng vữa xơ. Do đó, nên cẩn thận chẩn đoán nhầm thành loét xuyên mảng vữa xơ nếu các tổn thương được phát hiện tình cờ ở bệnh nhân không triệu chứng và nếu không thấy kết hợp với IMH khu trú (Hình 17)[36]. Người ta khuyên rằng các bệnh nhân có dấu hiệu tình cờ nên chụp CT theo dõi khi chúng kết hợp với phình động mạch chủ ngực, bởi vì 1/3 các tổn thương giống loét có thể tiến triển, dẫn tới động mạch chủ to lên vừa phải, cách quãng [32].

 F17a.medium

Hình 17. Nghi ngờ huyết khối nghẽn động mạch phổi ở một bệnh nhân không đau ngực. (a) CT không tiêm thuốc cản quang: các mảng vữa ở động mạch chủ xuống nhưng không có bằng chứng của IMH.

F17b.medium

Hình 17.(b) CT tiêm thuốc cản quang cho thấy nhiều tổn thương giống loét.

 

Khi xảy ra vỡ và chảy máu trung thất, thì gần như không thể phân biệt giữa phình mạch vỡ và loét mảng xơ vữa biến chứng. Trong cả hai trường hợp, phẫu thuật được yêu cầu ngay lập tức.

 

6. CÁC BIẾN CHỨNG

Chết do bóc tách động mạch chủ thường do hở van động mạch chủ cấp tính, tắc các nhánh mạch lớn, chèn ép tim, hoặc vỡ động mạch chủ. Các biến chứng phát sinh từ bóc tách động mạch chủ ngực có thể xảy ra ở ngực hoặc ở vị trí ngoài ngực. Hơn 1/3 bệnh nhân bóc tách động mạch chủ ngực có dấu hiệu và triệu chứng thứ phát từ mối liên quan của các tạng khác. Cơ chế phổ biến nhất là thiếu máu do tắc các nhánh động mạch có nguồn gốc từ động mạch chủ, như các động mạch thận. Tắc một nhánh mạch có thể do bóc tách kéo dài vào hoặc chèn ép trực tiếp bởi lòng giả. Một cơ chế khác của tạng bị liên lụy là động mạch chủ bóc tách bị vỡ, gây rò máu vào cấu trúc xung quanh. Các sự kiện như thế thường gây chết [7]. Do đó, điều quan trọng đối với bóc tách động mạch chủ là đánh giá toàn bộ động mạch chủ để xác định sự lan ra đoạn xa của bóc tách và để phát hiện thiếu máu tạng ổ bụng [3,8].

 

Tràn máu màng ngoài tim, Máu tụ trung thất, Tràn máu màng phổi

Nguy cơ của vỡ động mạch chủ gây chết ở các bệnh nhân bóc tách động mạch chủ đoạn gần không được điều trị là xấp xỉ 90%. 75% vỡ vào khoang màng ngoài tim, khoang màng phổi trái, hoặc trung thất. Các dấu hiệu của vỡ động mạch chủ bao gồm tụ dịch tỷ trọng cao trong trung thất, khoang màng ngoài tim và màng phổi trên CT không tiêm thuốc cản quang (Hình 18, 19), thành mạch không đều và trào thuốc cản quang ra khỏi mạch máu trên CT tiêm thuốc cản quang.

 F18.medium

Hình 18. Vỡ do bóc tách động mạch chủ ngực điển hình Stanford loại A ở bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ (cùng bệnh nhân Hình 3). CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy tràn dịch tỷ trọng cao ở màng ngoài tim (các mũi tên). Lưu ý đường kính của động mạch chủ xuống nhỏ.

 F19.medium

Hình 19. Vỡ của loét xuyên mảng vữa xơ. CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy máu tụ trong trung thất với tỷ trọng cao, biểu hiện mới chảy máu (*). Lưu ý tỷ trọng cao của tràn dịch màng phổi (mũi tên), một dấu hiệu của tràn máu màng phổi.

 

Vỡ của bóc tách loại A vào khoang màng ngoài tim có thể gây tràn dịch (máu) màng ngoài tim, với một nguy cơ cao của chèn ép tim – nguy cơ phổ biến nhất gây chết ở các bệnh nhân với bóc tách có biến chứng, Mặc dù sự xuất hiện của dịch ở khoang màng ngoài tim không phải luôn do vỡ hoặc rò từ động mạch chủ bị bóc tách, bất cứ sự xuất hiện của tràn dịch màng ngoài tim là một dấu hiệu đáng sợ [7].

 

Máu tụ trung thất bóc tách bao của các động mạch phổi

Một biến chứng hiếm của bóc tách động mạch chủ loại A là máu tụ trung thất bóc tách bao của các động mạch phổi. Dòng máu từ động mạch chủ lên tới khoảng kẽ bao quanh các động mạch phổi. Vỡ thường xảy ra ở thành sau của động mạch chủ lên, sát động mạch phổi phải. Máu rỉ ra từ động mạch chủ bị vỡ có thể lan vào phổi qua các bao phế quản-mạch máu [37]. Chúng tôi đã quan sát thấy hai bệnh nhân có biến chứng hiếm này (Hình 20, 21).

 F20a.medium

Hình 20. Vỡ của bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford loại A. (a) CT tiêm thuốc cản quang: hẹp các động mạch phổi, chảy máu trong bao.

F20b.medium

Hình 20. (b) Hình phóng to cho thấy máu bao quanh và gây hẹp động mạch phổi thùy dưới trái (mũi tên).

F20c.medium

Hình 20. (c) Trên cửa sổ phổi thấy các vùng mờ phế nang ở thùy trên phải do tràn dịch máu qua bao phế quản-mạch máu rốn phổi.

F20d.medium

Hình 20. (d) Nhìn phía sau của mảnh đại thể thấy chảy máu ở động mạch chủ lên (các mũi tên) và máu bao quanh các động mạch phổi (các đầu mũi tên).

F20e.medium

Hình 20. (e) Hình vẽ phía sau của đường giải phẫu từ động mạch chủ lên tới tổ chức kẽ động mạch phổi.

 F21a.medium

Hình 21. Vỡ của bóc tách động mạch chủ điển hình Stanford loại A dọc theo bao của các động mạch phổi. (a) CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy các dải tỷ trọng cao dọc theo thân chung và nhánh chính động mạch phổi phải (các mũi tên).

F21b.medium

Hình 21. (b) CT tiêm thuốc cản quang cho thấy hẹp lòng động mạch phổi (các mũi tên). Lưu ý các vạt nội mạc ở động mạch chủ lên và động mạch chủ xuống.

 

Các biến chứng thần kinh

Thiếu máu não kết hợp với bóc tách động mạch chủ do liên quan của thân trên động mạch chủ là ít gặp, chỉ xảy ra ở 5 – 10% các bệnh nhân có bóc tách động mạch chủ. Nếu không có triệu chứng thần kinh, thì phẫu thuật sửa chữa được giới hạn ở động mạch chủ lên bởi vì thay thế quai động mạch chủ có tỷ lệ chết cao (Hình 22) [38].

 F22.medium

Hình 22. Bóc tách động mạch chủ điển hình với sự liên quan của thân trên động mạch chủ. CT tiêm thuốc cản quang cho thấy các vạt nội mạc (mũi tên) ở thân vô danh và động mạch cảnh trái.

Các biến chứng ổ bụng

Tắc ở các nhánh động mạch ổ bụng (thân tạng, mạc treo tràng trên, thận, và mạc treo tràng dưới) có thể chứng minh bằng CT tiêm thuốc cản quang. Tần số của tắc mạch ổ bụng được báo cáo là 27% [39]. Có 2 cơ chế chính của chèn ép nhánh mạc máu: tĩnh, nếu vạt bóc tách cắt ngang hoặc đi vào gốc của nhánh mạch (Hình 23); và động, nếu vạt nội mạc không bóc tách mà chừa nhánh mạch, nhưng lồi vào và che gốc nhánh mạch giống như bức màn. Hình dạng của lòng thật nhìn thấy trên mặt cắt ngang có thể là một dấu hiệu của thiếu máu mạch tạng: nếu lòng thật có hình liềm hoặc lõm đối với lòng giả (xem Hình 7b), có thế có thiếu áp lực ở lòng thật động mạch chủ và các nhánh của nó với nguy cơ tiếp theo là thiếu máu. Sự phân biệt giữa hai cơ chế chèn ép nhánh mạch là quan trọng bởi vì chúng đòi hỏi các phương pháp điều trị can thiệp qua da khác nhau. Tắc tĩnh được điều trị khu trú bằng stent nội mạch. Tắc động được điều trị bằng trổ cửa sổ của vạt nội mạc để giảm áp lực trong lòng giả [40,41].

F23a.medium

Hình 23.Tắc cơ chế tĩnh của động mạch thân tạng và động mạch thận phải. (a) CT tiêm thuốc cản quang: vạt nội mạc đi vào động mạch thân tạng. Lòng thật (*) bị hẹp do huyết khối trong lòng giả (mũi tên). Cấp máu cho gan cũng không thấy rõ trong ảnh thì động mạch này.

F23b.medium

Hình 23. (b) CT tiêm thuốc cản quang thu được ở mức thấp hơn cho thấy vạt nội mạc (mũi tên trắng) vào động mạch thận trái và gây nhồi máu thận trái (mũi tên đen).

 

Nhiều trường hợp bóc tách động mạch chủ loại B kéo dài tới động mạch chậu mà không có các ảnh hưởng lâm sàng (Hình 24) [3]. Nếu khám xét lâm sàng gợi ý thiếu máu hai chân, chẩn đoán có thể xác định bằng chụp CT xoắn ốc.

F24.medium

Hình 24. Bóc tách động mạch chủ kéo dài tới động mạch chậu. CT tiêm thuốc cản quang cho thấy các vạt nội mạc ở trong hai động mạch chậu.

KẾT LUẬN

Nên dùng CT làm phương tiện chẩn đoán hình ảnh đầu tiên khi nghi ngờ bóc tách động mạch chủ cấp. Chụp CT không tiêm thuốc cản quang trước tiên có tầm quan trọng bởi vì nó phòng ngừa trường hợp máu tụ trong thành bị che lấp. Việc quản lý bệnh động mạch chủ cấp tùy thuộc phân loại (Stanford loại A hoặc B).

Các thuận lợi của điều trị can thiệp qua da đòi hỏi phải phân biệt giữa lòng thật và lòng giả; điều chủ chốt là biết các dấu hiệu hình ảnh của bóc tách động mạch chủ điển hình, máu tụ trong thành, loét xuyên mảng vữa xơ. Hơn nữa, cần đánh giá toàn bộ động mạch chủ để xác định mức độ bóc tách và để tìm các nhánh mạch liên quan.

THAM KHẢO

  1. Demos TC, Posniak HV, Marsan RE. CT of aortic dissection. Semin Roentgenol 1989; 24:22-37.
  2. Chung JW, Park JH, Im JG, Chung MJ, Han MC, Ahn H. Spiral CT angiography of the thoracic aorta. RadioGraphics 1996; 16:811-824.
  3. Sebastià C, Pallisa E, Quiroga S, Alvarez-Castells A, Dominguez R, Evangelista A. Aortic dissection: diagnosis and follow-up with helical CT. RadioGraphics 1999; 19:45-60.
  4. Prete R, Von Segesser LK. Aortic dissection. Lancet 1997; 349:1461-1464.
  5. Hirst AE, Johns VR, Klime SW. Dissecting aneurysm of the aorta: a review of 505 cases. Medicine 1958; 37:217-279.
  6. Daily PO, Truebold HW, Stinson EB, Wuerfflein RD, Shumway EN. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac Surg 1970; 10:237-247.
  7. Khan IA, Nair CK. Clinical, diagnostic and management perspectives of aortic dissection. Chest 2002; 122:311-328.
  8. Hartnell GG. Imaging of aortic aneurysms and dissection: CT and MRI. J Thorac Imaging 2001; 16:35-46.
  9. De Sanctis RW, Doroghazi RM, Austen WG, et al. Aortic dissection. N Engl J Med 1987; 317:1060-1067.
  10. Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol 1984; 53:849-855.
  11. Fisher A, Holroyd BR. Cocaine-associated dissection of thoracic aorta. J Emerg Med 1992; 10:723-727.
  12. Fisher ER, Stern EJ, Godwin JD, Otto CM, Johnson JA. Acute aortic dissection: typical and atypical imaging features. RadioGraphics 1994; 14:1263-1271.
  13. Lee DY, Williams DM, Abrams GD. The dissected aorta. II. Differentiation of the true from the false lumen with intravascular US. Radiology 1997; 203:32-36.
  14. Williams DM, Joshi A, Dake MD, Deeb GM, Miller DC, Abrams GD. Aortic cobwebs: an anatomic marker identifying the false lumen in aortic dissection—imaging and pathologic correlation. Radiology 1994; 190:167-174.
  15. LePage M, Quint LE, Sonnad SS, Deeb GM, Williams DM. Aortic dissection: CT features that distinguish true lumen from false lumen. AJR Am J Roentgenol 2001; 177:207-211.
  16. Nelsen KM, Spizarny DL, Kastan DJ. Intimointimal intussusception in aortic dissection: CT diagnosis. AJR Am J Roentgenol 1994; 162:813-814.
  17. Karabulut N, Goodman LR, Olinger GN. CT diagnosis of an unusual aortic dissection with intimointimal intussusception: the wind sock sign. J Comput Assist Tomogr 1998; 22:692-693.
  18. Rubin GD. Helical CT angiography of the thoracic aorta. J Thorac Imaging 1997; 12:128-149.
  19. Yamada T, Tada S, Harada J. Aortic dissection without intimal rupture: diagnosis with MR imaging and CT. Radiology 1988; 168:347-352.
  20. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Peterson B, et al. Intramural hemorrhage of the thoracic aorta: diagnostic and therapeutic implications. Circulation 1995; 92:1465-1472.
  21. Murray JG, Manisalli M, Flamm SD, et al. Intramural hematoma of the thoracic aorta: MR imaging findings and their prognostic implication. Radiology 1997; 204:349-355.
  22. Rerkpattanapipat P, Jacobs LE, Makornwattana P, Kotler MN. Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural hematoma. Am J Cardiol 2000; 86:664-668.
  23. Song JK, Kim HS, Kang DH, et al. Different clinical features of aortic intramural hematoma versus dissection involving the ascending aorta. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1604-1610.
  24. Sueyoshi E, Matsuoka Y, Sakamoto I, Uetani M, Hayashi K, Narimatsu M. Fate of intramural hematoma of the aorta: CT evaluation. J Comput Assist Tomogr 1997; 21:931-938.
  25. Ledbetter S, Stuk JL, Kaufman JA. Helical (spiral) CT in the evaluation of emergent thoracic aortic syndromes. Radiol Clin North Am 1999; 37:575-589.
  26. Mohr-Kahaly B, Erbel R, Kearney P, Puth M, Meyer J. Aortic intramural hemorrhage visualized by transesophageal echocardiography: findings and prognostic implications. J Am Coll Cardiol 1994; 23:658-664.
  27. Ide K, Uchida H, Otsuji H, et al. Acute aortic dissection with intramural hematoma: possibility of transition to typical dissection or aneurysm. J Thorac Imaging 1996; 11:46-52.
  28. Kaji S, Nishigami K, Akasaka T, et al. Prediction of progression or regression of type A aortic intramural hematoma by computed tomography. Circulation 1999; 100(sII):281-286.
  29. Choi SH, Choi SJ, Kim JH, et al. Useful CT findings for predicting the progression of aortic intramural hematoma to overt aortic dissection. J Comput Assist Tomogr 2001; 25:295-299.
  30. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, et al. Penetrating atherosclerotic ulcers of the thoracic aorta: natural history and clinicopathologic correlations. Ann Vasc Surg 1986; 1:15-23.
  31. Harris J, Bis K, Glover J, Bendick P, Shetty A, Brown O. Penetrating atherosclerotic ulcers of the aorta. J Vasc Surg 1994; 19:90-99.
  32. Quint LE, Williams DM, Francis IR, et al. Ulcerlike lesions of the aorta: imaging features and natural history. Radiology 2001; 218:719-723.
  33. Levy JR, Heiken JP, Gutierrez FR. Imaging of penetrating atherosclerotic ulcers of the aorta. AJR Am J Roentgenol 1999; 173:151-154.
  34. Welch TJ, Stanson AW, Sheedy PF, Johnson CM, McKusick MA. Radiologic evaluation of penetrating aortic atherosclerotic ulcer. RadioGraphics 1990; 10:675-685.
  35. Kazerooni EA, Bree RL, Williams DM. Penetrating atherosclerotic ulcers of the descending thoracic aorta: evaluation with CT and distinction from aortic dissection. Radiology 1992; 183:759-765.
  36. Hayashi H, Matsuoka Y, Sakamoto I, et al. Penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta: imaging features and disease concept. RadioGraphics 2000; 20:995-1005.
  37. Panicek DM, Ewing DK, Markarian B, Heitzman ER. Interstitial pulmonary hemorrhage from mediastinal hematoma secondary to aortic rupture. Radiology 1987; 162:165-166.
  38. Kouchoukos NT, Dougenis D. Medical progress: surgery of the thoracic aorta. N Engl J Med 1997; 336:1876-1888.
  39. Cambria RP, Brewster DC, Gertler J, et al. Vascular complications associated with spontaneous aortic dissection. J Vasc Surg 1988; 7:199-209.
  40. Williams DM, Lee DY, Hamilton BH, et al. The dissected aorta. III. Anatomy and radiologic diagnosis of branch-vessel compromise. Radiology 1997; 203:37-44.
  41. Williams DM, Lee DY, Hamilton BH, et al. The dissected aorta: percutaneous treatment of ischemic complications—principles and results. J Vasc Interv Radiol 1997; 8:605-625.

 

 

 

 

 

 

 

Để lại bình luận

12 phản hồi

  1. Do Thang

     /  16.07.2013

    Chung em cam on Bac da dang len nhung bai, nhung chu de hay ve Chan doan hinh anh.
    Mong Bac cap nhap nhung bai viet moi de chung em dan chan doan hinh anh moi vao nghe duoc hoc hoi.

    Trả lời
  2. Duy

     /  29.07.2013

    Cám ơn anh Tuấn rất nhiều nhé, mình cũng làm về CĐHA, những bài của anh rất hay và sâu sắc. Chúc anh công tác tốt!

    Trả lời
  3. Văn Hùng

     /  18.08.2013

    Thật biết ơn Bác Tuấn đã có bài hay cho chúng tôi đọc .
    Trang của Bác toàn bài độc không , rất bổ ích các bác sỹ cđha tỉnh lẻ như chúng tôi .
    Mong Bác duy trì trang này và lâu lâu ra một bài cho anh em đọc .
    Cho kiến thức là gián tiếp cứu người bệnh .
    Một bác sỹ tỉnh lẻ .

    Trả lời
    • Cảm ơn. Mời bạn thường xuyên ghé qua blog của tôi, có nhiều người đọc như bạn là vui rồi. Tôi sẽ cố gắng mỗi tháng đăng ít nhất hai bài.

      Trả lời
      • lequangkhang

         /  04.09.2013

        Mình có thể load bài này bằng file pdf về đọc được không vậy Anh. Mà anh làm ở bv nào vậy. Cám ơn Anh!

      • bài soạn thỉnh thoảng vẫn được sửa chữa hoặc cập nhật, anh không chuyển sang PDF. Em chịu khó ghé qua đọc vậy. Cảm ơn em đã hỏi thăm. Chúc em công tác tốt.

  4. havanlang

     /  23.09.2013

    mong anh có thêm nh bài hay nữa, vể CT sọ não và các bệnh lý, chấn thương nữa nhá. chúc anh thành công

    Trả lời
    • Tôi sẽ cố gắng tìm những bài đáp ứng được nhu cầu của nhiều người. Cảm ơn bạn

      Trả lời
  5. BaoQuoc

     /  22.04.2015

    Chân thành cảm ơn những bài dịch và đăng của Anh. Rất nể phục và xin gọi Anh bằng Thầy, vì đã học được rất nhiều.

    Trả lời

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s

%d bloggers like this: