Nhiễm khuẩn hệ thống thần kinh trung ương (phần 2)

Central Nervous System Infection

Ashley H. Aiken

Neuroimag Clin N Am 20 (2010) 557–580

——————————————————————

Nhiễm khuẩn hệ thống thần kinh trung ương

(tiếp theo và hết)

       4. Tổn thương ngấm thuốc đối quang hình vòng

Nhóm tổn thương phân loại theo hình ảnh này là “kẻ bắt chước” cổ điển, và nó có một danh sách dài các chẩn đoán phân biệt. Thông thường, phân biệt chủ yếu có thể được thu hẹp lại giữa nhiễm khuẩn và u; tuy nhiên, cần chú ý sát sao để nhận ra những tổn thương ngấm thuốc hình vòng không phải mổ như tổn thương hủy myelin “giống u” (tumefactive demyelination)*, nhồi máu bán cấp, và khối máu tụ bán cấp. Những đặc điểm hình ảnh thiên về nhiễm khuẩn hơn u gồm có các nang con (daughter cysts) ngấm thuốc hình vòng, bờ nhẵn, thành nang mỏng, phần vòng ngấm thuốc mỏng hơn hướng về bề mặt não thất, và dĩ nhiên có “sáng hình bóng đèn” trong ảnh khuếch tán của áp xe sinh mủ (light bulb bright DWI).

4.1. Áp xe sinh mủ

Các áp xe sinh mủ có thể phát sinh từ sự phát tán theo đường máu, nhiễm trực tiếp (chấn thương hoặc phẫu thuật), lan tràn kế tiếp (xoang cạnh mũi, tai giữa, xương chũm), hoặc viêm màng não biến chứng. Quá trình tiến triển của áp xe sinh mủ qua 4 giai đoạn trong khoảng 2 tuần: (1) viêm não sớm, (2) viêm não muộn, (3) áp xe/vỏ giai đoạn sớm, và (4) áp xe/vỏ giai đoạn muộn. Các đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ của viêm não và áp xe phụ thuộc vào giai đoạn của tiến triển nhiễm khuẩn.

Ở giai đoạn viêm não sớm, tổn thương giảm tín hiệu T1 không rõ ràng và tăng tín hiệu T2 , ngấm thuốc không đồng nhất (lốm đốm). Đến giai đoạn nhiễm khuẩn chín (áp xe), các mảnh hoại tử tập trung ở vùng trung tâm và cơ thể cô lập ổ nhiễm khuẩn bằng vỏ keo. Ở phần trung tâm, hang áp xe giảm cường độ T1 (nhưng hơi cao hơn dịch não tủy) và tăng cường độ T2 (Hình 9). Vỏ áp xe đồng cường độ hoặc hơi giảm cường độ trong các ảnh T1W, và giảm mạnh cường độ trên các ảnh T2W; hiện tượng này được cho là do các sản phẩm thoái hóa hemoglobin thuận từ hoặc các gốc tự do ở các đại thực bào. Trong các ảnh T1W tiêm thuốc đối quang từ, vòng ngấm thuốc mỏng, nhẵn là tính chất đặc trưng của áp xe, trái với u hoại tử có vòng ngấm thuốc dày dạng nốt (Hình 10). Một đặc điểm quan trọng khác của áp xe não là nó có xu hướng “mọc hướng về chất trắng” tạo nên hình bầu dục có phần vỏ dày hướng về phía vỏ não được cấp máu nhiều hơn. Phần vỏ mỏng tiếp giáp với chất trắng giúp giải thích xu hướng áp xe vỡ vào trong não thất và viêm não thất tiếp theo. Những đặc điểm hình ảnh của viêm não thất/viêm màng não thất gồm có ngấm thuốc đối quang từ của thành não thất và khuếch tán giảm (Hình 11). Viêm não thất hiếm khi xảy ra đơn độc mà thường xảy ra trong bệnh cảnh áp xe vỡ, viêm màng não, hoặc các nối tắt (dẫn lưu não thất) và làm tăng tỷ lệ tử vong tới 80%.

Cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) rất có ích trong việc nhận ra áp xe não. Như đã đề cập ở trên, áp xe não sinh mủ điển hình có cường độ tín hiệu khuếch tán “sáng hình bóng đèn” cùng với giá trị ADC thấp tương ứng. Cho dù một vài u có thể có giá trị ADC thấp do một độ tế bào cao, thì những phần hoại tử và nang trong u thường thưa tế bào (so với mủ áp xe) và do đó không biểu hiện giảm khuếch tán như trong áp xe sinh mủ [1,2,4,6,9].

Các điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Áp xe sinh mủ

–         sáng hình bóng đèn trên ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI)

–         tăng xường độ tín hiệu T2 ở vùng trung tâm ổ áp xe

–         vỏ giảm cường độ T2

 Microsoft Word - NIC 471-Layout and Crop marks-Figs 4-5-7-11-12-

Hình 9. Áp xe sinh mủ. Nữ 65 tuổi có sốt và mất thị lực. (A) Ảnh T1W mặt cắt đứng dọc cho thấy giảm cường độ T1 vùng trung tâm điển hình (mũi tên). Viền tăng cường độ T1 có thể thấy ở một vài trường hợp. (B) Ảnh T1W tiêm gadolinium cho thấy vòng ngấm thuốc mỏng, nhẵn điển hình của nhiễm khuẩn (mũi tên). Cũng thấy các nang nhỏ ở phía trước và phía sau. (C) Ảnh T2W mặt phẳng cắt ngang bộc lộ viễn giảm cường độ T2 điển hình, trung tâm tăng cường độ T2, và phù mạnh (do mạch máu) ở xung quanh là đặc điểm của áp xe não sinh mủ (mũi tên). (D) Ảnh khuếch tán (DWI) cho thấy khuếch tán sáng hình “bóng đèn”, giảm cường độ trên ảnh ADC, phù hợp với hiện tượng khuếch tán giảm thực sự.

  gr5.lrg

Hình 10. Áp xe sinh mủ thân não giả u nguyên bào thần kinh đệm đa hình (glioblastoma multiforme, GBM). Nam 53 tuổi được chụp phim đánh giá trước mổ một tổn thương được cho là GBM, không có dấu hiệu hoặc triệu chứng nào nhiễm khuẩn. (A) Ảnh T1W tiêm gadolinium cho thấy viền ngấm thuốc mỏng, nhẵn ở cầu não (mũi tên), những dấu hiệu này gợi ý nhiễm khuẩn hơn u. (B) Ảnh T2W bộc lộ tăng cường độ T2 không rõ (mũi tên) chứ không phải là tăng cường độ T2 kín đáo như trong trường hợp điển hình; dấu hiệu này gợi ý đây là giai đoạn sớm của nhiễm khuẩn. (C) Ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) và ADC map cho biết khuếch tán giảm. Mặc dù GBMs (u nguyên bào thần kinh đa hình) có thể có mật độ tế bào cao và biểu hiện khuếch tán giảm, nhưng sự kết hợp của khuếch tán giảm và vòng ngấm thuốc mỏng là những dấu hiệu then chốt để chẩn đoán áp xe.

 gr6.lrg

Hình 11. Viêm não thất. Nam 65 tuổi bị sốt sau đặt dẫn lưu não thất. (A) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang cho thấy áp xe ngấm thuốc hình vòng cạnh thân não thất bên phải (mũi tên thẳng đứng). Lưu ý có thể thấy ngấm thuốc dưới màng nhện kín đáo và cường độ tín hiệu cao hơn ở trong não thất cho biết viêm não thất (mũi tên nằm ngang). (B) Ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) ở cùng mức (với ảnh trên) cho thấy giảm khuếch tán ở trong áp xe (mũi tên thẳng đứng) và các mảnh lắng trong não thất (mũi tên nằm ngang).

4.2. U lao (tuberculoma)

Tỉ lệ phát sinh bệnh lao tăng trên toàn cầu có thể quy cho số người nhập cư tăng, AIDS, và các chủng đa kháng thuốc. Nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương do vi khuẩn lao (mycobacterium tuberculosis) có thể biểu hiện một trong hai dạng sau:

–         dạng lan tỏa (thí dụ viêm màng não mềm rỉ viêm nền sọ, đã đề cập ở phần tổn thương ngoài trục)

–         dạng khu trú (thí dụ u lao, áp xe, hoặc viêm não).

Dạng tổn thương nhu mô hệ thần kinh trung ương phổ biến nhất của bệnh lao là u hạt lao (u lao, tuberculoma). Ở một số nước, vi khuẩn lao hiện diện lên tới 10% đến 30% các khối khu trú nội sọ.

Lao nhu mô não xuất hiện phổ biến ở các bệnh nhân nhiễm HIV, có thể đơn độc hoặc nhiều ổ tổn thương, và có thể kết hợp với viêm màng não hoặc không [18]. Có sự phát tán theo đường máu ở những trường hợp mắc lao phổi đã biết.

U lao nằm ở vùng nối vỏ não-chất trắng, với trẻ em thì thường ở vùng dưới lều còn người lớn thì thường ở vùng trên lều. Biểu hiện lâm sàng hay liên quan đến hiệu ứng khối choán chỗ (tức là các cơn động kinh, dấu hiệu thiếu sót thần kinh khu trú, đau đầu, phù gai thị) hơn là biểu hiện nhiễm khuẩn.

Các đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ tùy thuộc vào u hạt là không bã đậu hóa, bã đậu hóa đặc, hay bã đậu hóa dạng nang. Các u hạt không bã đậu thì giảm cường độ T2 và ngấm thuốc đối quang từ hoàn toàn. Các u hạt bã đậu hóa ngấm thuốc hình vòng, nhẵn. U hạt bã đậu hóa đặc thì giảm cường độ T2 đặc trưng (Hình 12), còn u hạt bã đậu hóa dạng nang có cường độ T2 cao ở vùng trung tâm giống như áp xe sinh mủ. Tín hiệu T2 tối (dark) được cho là do các gốc tự do, còn tín hiệu bã đậu đặc được quy cho mật độ tế bào [17,19]. Cuối cùng, áp xe do lao là biến chứng hiếm của u hạt nhu mô, nó chứa rất nhiều trực khuẩn lao. Tương tự với u hạt bã đậu hóa dạng nang, những tổn thương đó có tăng cường độ T2 ở vùng trung tâm và thậm chí còn giảm khuếch tán nên có thể giả áp xe sinh mủ [17,20]. Một số nhà nghiên cứu gợi ý rằng phổ cộng hưởng từ có thể giúp phân biệt áp xe lao với áp xe sinh mủ. Đặc biệt, các axit aimin như acetate và succinate đã được phát hiện trong áp xe sinh mủ, còn đỉnh lipid đã được tìm thấy trong áp xe lao [20].

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: U lao

–         sánh hình giảm cường độ T2 vùng trung tâm ở các u lao không bã đậu hóa và u lao bã đậu hóa đặc, có thể khuếch tán giảm.

 gr7.lrg

Hình 12. U lao bã đậu hóa. Trẻ trai 3 tuổi bị sốt, ngủ lịm, và có bất thường trên phim X quang ngực. (A) CT không tiêm thuốc, mặt cắt ngang  cho thấy ở bán cầu tiểu não trái có một khối tròn, tăng nhẹ tỷ trọng có phù mạch bao quanh (mũi tên). Lưu ý rằng tăng tỷ trọng nhẹ là không điển hình đối với áp xe sinh mủ. (B) Ảnh T1W mặt cắt ngang bộc lộ một viền mỏng tăng cường độ quanh khối (mũi tên). (C) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang cho thấy ngấm thuốc hình vòng, nhẵn (mũi tên), dấu hiệu này thiên về nhiễm khuẩn hơn u. (D) Ảnh T2W mặt cắt ngang bộc lộ tổn thương tăng cường độ T2 đồng nhất (mũi tên) gợi ý một nhiễm khuẩn không điển hình chứ không phải nhiễm khuẩn sinh ủ. (E) Ảnh CT cắt ngang chụp 1 năm sau điều trị bộc lộ vôi hóa đặc, đôi khi được gọi là sỏi não “brain stone”(mũi tên).

4.3.         Bệnh ấu trùng sán lợn hệ thần kinh (neurocysticercosis)

Bệnh ấu trùng sán dây hệ thần kinh do sán dây lợn, một loại nhiễm ký sinh trùng phổ biến nhất của hệ thần kinh trung ương ở những người có chức năng miễn dịch bình thường. Bệnh có tính chất địa phương ở Mỹ La tinh, một phần châu Á, Ấn độ, châu Phi, và đông Âu. Nó là nguyên nhân phổ biến nhất gây cơn động kinh đối với các bệnh nhân trẻ tuổi ở các nước đang phát triển có vệ sinh kém. Bệnh ấu trùng sán lơn ở hệ thần kinh có thể liên quan đến nhu mô não, khoang dưới nhện, và các não thất [21-23].

Các dấu hiệu CT và MRI trong bệnh ấu trùng sán lợn hệ thần kinh tùy thuộc vào giai đoạn phát triển của ký sinh trùng. Có 4 giai đoạn [24,25]: (1) nang, (2) keo, (3) nốt-u hạt, và (4) vôi hóa.

Ở giai đoạn đầu tiên, giai đoạn nang, các nang nhỏ có tỷ trọng (mật độ) dịch não tủy trên ảnh CT và cường độ dịch não tủy trên ảnh MRI, và không cho tới ngấm rất ít thuốc đối quang từ hoặc phù. Phần lớn những tổn thương này có “nang bên trong có chấm” (do đầu sán nằm lệch tâm) (Hình 13).

Các tổn thương keo phát triển vòng ngấm thuốc và phù bao quanh do ký sinh trùng thoái hóa và kích thích đáp ứng miễn dịch ở vật chủ. Các đặc điểm MRI ở giai đoạn keo gồm có giảm cường độ T1 ở vùng trung tâm, tăng cường độ T2 ở vùng trung tâm, ngấm thuốc đối quang từ hình vòng, và khuếch tán tăng (Hình 14).

Trong giai đoạn nốt – u hạt, thành nang dày lên, nang nhỏ lại, và phù bao quanh giảm đi.

Cuối cùng, tổn thương khoáng hóa ở giai đoạn cuối và xuất hiện dưới dạng các nốt vôi nhỏ trong nhu mô trên ảnh CT và các vùng nhạy cảm từ trên các chuỗi xung MR gradient (xem Hình 14D, E).

Tổn thương ấu trùng sán lợn giai đoạn keo giả các tổn thương ngấm thuốc hình vòng khác. Trong những trường hợp này, cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) có thể hữu ích để phân biệt nang ấu trùng sán lợn với áp xe sinh mủ bởi vì nang ấu trùng sán lợn hiển thị tín hiệu tối [23]. Các giá trị ADC ở ấu trùng sán lợn thần kinh cũng cao hơn ở u lao [26].

Các tổn thương ở khoang dưới nhện có thể nhỏ ở các rãnh não, nhưng thường to và hình chùm nho khi nằm ở các bể đáy hoặc trong các khe Sylvius. Trước đây, thuật ngữ “hình chùm” (racemose) để miêu tả dạng này và cho là đầu sán không phát triển; tuy nhiên, hiện nay người ta biết rằng đầu sán có thể vẫn còn trong những chùm nang và chưa thoái hóa, chính vì vậy thuật ngữ “racemose” đã được bỏ đi [23]. Những tổn thương dưới nhện bị vỡ có thể gây viêm màng não nền sọ và dẫn tới viêm mạch máu và nhồi máu dạng ổ khuyết [23]. Nang ấu trùng sán lợn ở não thất thì thường đồng tỷ trọng với dịch não tủy trên phim CT và đồng cường độ với dịch não tủy trên ảnh cộng hưởng từ T2, do đó phát hiện chúng rất khó. Bệnh ấu trùng sán lợn xảy ra ở khoảng 20% các trường hợp và thường nằm ở cống Sylvius hoặc não thất tư [13]. Thông thường tràn dịch não được phát hiện trước khi xác định được nang gây tắc. Do đó, FLAIR là chuỗi xung quan trọng để định vị các nang trong não thất bởi vì các nang sẽ có cường độ cao hơn dịch não tủy và trở nên rõ ràng hơn (Hình 15). Các nang có thể di chuyển bên trong hệ thống não thất (“dấu hiệu di trú não thất”) và gây ứ tắc dịch não thất từng đợt [27]. Điều trị gồm có thuốc chống ký sinh trùng như albendazole đường uống, steroid chống phù, và thuốc chống động kinh trong những trường hợp chọn lọc [23].

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: bệnh ấu trùng sán lợn hệ thần kinh

–         tăng cường độ T2 vùng trung tâm

–         tối trong ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) (khuếch tán tăng)

–         đầu sán

–         các nốt vôi hóa

 gr8.lrg

Hình 13. Giai đoạn nang của ấu trùng sán lợn hệ thần kinh. Nam 40 tuổi xuất hiện các cơn động kinh. Ảnh T1W mặt cắt đứng dọc chứng minh nhiều tổn thương có hình ảnh “chấm trong nang” (các mũi tên). Đây là dấu hiệu cổ điển của bệnh ấu trùng sán lợn hệ thần kinh giai đoạn nang, trong đó chấm trong nang là đầu sán. Lưu ý các tổn thương không có hiệu ứng khối và phù.

 gr9.lrg

Hình 14. Giai đoạn keo và nốt vôi hóa của bệnh ấu trùng sán lợn hệ thần kinh. Nam 39 tuổi mới xuất hiện cơn động kinh. (A) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang phát hiện một tổn thương ngấm thuốc hình vòng mỏng, nhẵn (mũi tên) gợi ý nhiễm khuẩn. Một chấm bên trong nằm lệch tâm luôn làm tăng khả năng tổn thương do bệnh ấu trùng sán lợn. (B) Ảnh T2W mặt cắt ngang cũng thấy chấm lệch tâm này (mũi tên). Tăng cường độ T2 ở trung tâm và viền giảm cường độ T2 có thể giả nhiễm khuẩn sinh mủ, nhưng DWI có thể giúp phân biệt. (C) ADC map mặt cắt ngang chứng minh khuếch tán tăng chứ không giảm, gợi ý nhiễm khuẩn không điển hình hơn là nhiễm khuẩn sinh mủ. (D) Ảnh gradient-echo mặt cắt ngang chứng minh ổ tăng nhạy từ (mũi tên). (E) Ảnh CT cho thấy ở bất thường tăng nhạy từ tương ứng với vôi hóa (mũi tên). Lưu ý không có phù và hiệu ứng khối. Nhưng vôi hóa như thế là đầu mối quan trọng để chẩn đoán bệnh ấu trùng sán lợn hệ thần kinh, đây là giai đoạn vôi hóa muộn dễ dàng nhìn thấy trên ảnh CT.

gr10.lrg

Hình 15. Bệnh ấu trùng sán lợn trong não thất. Nam 30 tuổi biểu hiện đau đầu tăng. (A) Ảnh CT mặt cắt ngang cho thấy não thất tư rộng ra và nốt lệch tâm, tròn nằm trong não thất tư (mũi tên). Cũng lưu ý rằng nốt quá nhỏ để gây tắc não thất tư. (B) Ảnh CT mặt cắt ngang ở mức cao hơn bộc lộ sự to ra của các não thất bên và não thất ba do tràn dịch não thất. Đầu mối tìm nguyên nhân của tổn thương trong não thất tư là vôi hóa khu trú ở sừng trán dưới trái (mũi tên). (C) Ảnh T1W cho thấy hình ảnh không điển hình gồm có tăng cường độ T1 trong nang nang ấu trùng sán lợn thần kinh, hiện tượng này do các mảnh protein (mũi tên). (D) Ảnh FLAIR mặt cắt đứng ngang cho thấy nang thực sự choán toàn bộ não thất tư (mũi tên), giải thích nguyên ngân gây tràn dịch não thất. Trường hợp này minh họa tại sao FLAIR giúp ích xác định các nang trong não thất. (E) Mảnh bệnh học đại thể phát hiện các thành phần protein của nang này.

4.4.         Bệnh nấm Aspergillus

Bệnh nấm Aspergillus (nấm quạt) thể xâm lấn hệ thần kinh là bệnh hiếm, nhưng tần số phát hiện tăng lên ở những bệnh nhân ức chế miễn dịch, đặc biệt sau ghép tủy xương [28]. Do người bị nhiễm hít phải bào tử, nên phổi và các xoang cạnh mũi là những vị trí nhiễm khuẩn chính. Não cũng có thể liên quan do phát tán theo đường mạch máu từ phổi hoặc xâm lấn trực tiếp từ các xoang. Bệnh nấm Aspergillus xâm lấn hệ thần kinh có tỉ lệ tàn tật và tử vong cao, nhưng những trường hợp sống sót ghi nhận việc điều trị kháng nấm mạnh và sớm, phẫu thuật ổ bệnh [29,30]. Các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm không phải luôn khẳng định chẩn đoán, hình ảnh chẩn đoán đóng vai trò chủ chốt [31].

Các dạng tổn thương trên hình ảnh phụ thuộc giai đoạn của tổn thương và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. Bản chất xâm lấn mạch máu của nấm quạt giúp chúng ta hiểu các đặc điểm hình ảnh CT và MRI của nhồi máu nhiễm khuẩn vỏ nào và dưới vỏ não. Bệnh nấm Aspergillus cũng có ái lực đặc biệt với các động mạch xiên cấp máu cho nhân nền, đồi thị (thalami) và thể chai (corpus callosum) [32]. Ở những bệnh nhân hệ miễn dịch bị suy giảm nặng, các tổn thương xuất hiện dưới dạng các vùng không rõ ràng có tỉ trọng thấp trên ảnh CT hoặc cường độ T2 cao trên ảnh MRI, không có hiệu ứng khối mạnh, không có phù bao quanh, hoặc không ngấm thuốc đối quang do không có đáp ứng của vật chủ. Ở những bệnh khả năng miễn dịch tốt hơn, hoặc phục hồi chức năng miễn dịch sau ghép tủy xương thì có thể thấy ngấm thuốc hình vòng hoặc ngấm ít ở ngoại vi tổn thương, xung quanh có phù do mạch máu (Hình 16) [28]. Dấu hiệu mấu chốt quan trọng khác để chẩn đoán là xuất huyết bên trong các ổ nhồi máu nhiễm khuẩn (nhìn thấy dưới dạng tăng cường độ T1, giảm cường độ T2, và nhạy từ trong các chuỗi xung gradient). Hơn nữa, áp xe sinh mủ điển hình có thành ngoài nhẵn, trong khi áp xe do nấm có xu hướng có thành có khía lồi vào trong lòng [20]. Mặc dù nhồi máu nhiễm khuẩn giai đoạn sớm có thể biểu hiện khuếch tán giảm, Luthra và các đồng sự [20] đã phát hiện khuếch tán giảm chỉ ở thành và các điểm lồi của áp xe do nấm, trong khi lõi của áp xe không biểu hiện khuếch tán giảm, hiện tượng này khác biệt với áp xe sinh mủ và lao.

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Bệnh nấm Aspergillus

–         Xâm lấn mạch gây xuất huyết (giảm cường độ T2 + nhạy từ)

–         Nhồi máu nhiễm khuẩn có hiệu ứng khối nhẹ, ngấm thuốc đối quang từ rất ít hoặc không

–         Vòng ngấm thuốc đối quang từ chỉ xuất hiện khi phục hồi chức năng miễn dịch

–         Các túi phình mạch do nấm.

 gr11.lrg

Hình 16. Bệnh nấm Aspergillus xâm lấn. Nữ 11 tuổi xuất hiện giảm bạch cầu trung tín sau ghép tủy xương và những cơn sốt mới. (A) Ảnh T2W cho thấy một tổn thương lớn, tăng cường độ T2 nổi trội. Tổn thương xảy ra ở phần lớn thùy trán dưới phải, nhân vỏ sẫm (nhân bèo sẫm), đầu nhân đuôi (mũi tên lớn). Lưu ý hiệu ứng khối ít. Cũng lưu ý vùng giảm cường độ T2 bên trong tổn thương này (mũi tên ngắn). (B) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang cho ta thấy ngấm thuốc nhẹ, hình vòng , ở ngoại vi (mũi tên). Thêm nữa, hầu như không có hiệu ứng khối. (C) Ảnh gradient-echo mặt cắt đứng ngang chứng minh hiện tượng nhạy từ trong khối này, nó phù hợp với xuât huyết. Ngấm thuốc tối thiểu, hiệu ứng khối tối thiểu, và xuất huyết là những dấu hiệu chủ chốt để chẩn đoán bệnh nấm Aspergillus xâm lấn ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính. (D) ADC map mặt cắt ngang chứng minh khuếch tán giảm dọc theo các bờ của tổn thương (mũi tên), nhưng không giảm khuếch tán ở trung tâm là điển hình cho nhiễm khuẩn sinh mủ.

4.5.         Bệnh Toxoplasma

Bệnh Toxoplasma do ký sinh trùng Toxoplasma gondii gây ra và là tổn thương hình khối phổ biến nhất ở các bệnh nhân AIDS. Thật may mắn, số lượng các trường hợp mắc đã sụt giảm đáng kể trong thập kỷ vừa qua do sự xuất hiện của liệu pháp kháng retrovirus hiệu lực cao (highly active antiretroviral therapy, HAART) [33,34]. Toxoplasma gondii là một sinh vật đơn bào sống ký sinh bắt buộc tế bào và tồn tại ở 3 thể: noãn bào, tachyzoites (bào tử nhanh), bradyzoites (bào tử chậm). Các tachyzoites là dạng sinh sôi nảy nở nhanh và biến đổi thành các bradyzoites (các bào tử sinh sổi nảy nở chậm) hoặc các nang trong mô thần kinh [34]. Bệnh toxoplasma là mầm vi sinh có mặt khắp nơi với độ chuẩn lên đến 70% ở các quần thể người trưởng thành bình thường. Dạng lan truyền chính là ăn thịt không chín, những cũng còn do truyền máu, kim tiêm truyền bị nhiễm, và tiếp xúc với phân mèo cũng có thể gây nhiễm [35]. Các bệnh nhân nhiễm HIV trở nên dễ nhiễm bệnh do Toxoplasma khi số lượng CD4 của họ dưới 100 tế bào/mL. Triệu chứng thường gặp nhất là đau đầu, nhưng sốt, thay đôit trạng thái tinh thần và thiếu sót thần kinh khu trú cũng xảy ra [36].

Trên ảnh CT không tiêm thuốc cản quang, các tổn thương thường nhiều, giảm tỷ trọng, nằm ở nhân nền, đồi thị (thalami) và chỗ nối vỏ não-chất trắng [37]. Các tổn thương thường vôi hóa sau điều trị. Trên ảnh cộng hưởng từ, tính chất tín hiệu T2 có thể rất biến đổi, từ tăng cường độ T2 tới đồng cường độ, thậm chí còn giảm cường độ [38]. Trên ảnh T1W, các tổn thương giảm cường độ, nhưng rút ngắn T1 nội tại đã được báo cáo ở một số trường hợp và được cho là do xuất huyết [39]. Ngấm thuốc hình vòng, nhẵn là điển hình trên các ảnh T1W tiếm thuốc đối quang từ, nhưng những tổn thương nhỏ có thể ngấm thuốc hình nốt. Một dấu hiệu hình ảnh gợi ý nhiều đến bệnh Toxoplasma là dấu hiệu bia bắn lệch tâm (“asymmetric target sign”) gồm có một nốt nhỏ ngấm thuốc nằm lệch tâm dọc theo thành ngấm thuốc, nó được cho là nếp gấp của thành nang (Hình 17) [35]. Dấu hiệu này đặc trưng của tổn thương Toxoplasma, nhưng không nhạy (chỉ gặp ở khoảng 30% các trường hợp) [34]. Gần đây, dấu hiệu bia bắn lệch tâm tương tự cũng đã được mô tả ở các ảnh FLAIR và T2W, nó gồm có 3 lớp: lõi T2 giảm cường độ xen kẽ với một vùng trung gian của tăng cường độ T2 và vòng giảm cường độ T2 [40].

Mặc dù tín hiệu DWI có thể biến đổi trong bệnh Toxoplasma, phần lớn các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng phần lớn tổn thương có khuếch tán tăng trên DWI [8,41].

Ở các bệnh nhân HIV, cân nhắc chẩn đoán phân biệt chính đối với nhiều tổn thương ngấm thuốc hình vòng là u limphô (lymphoma) nguyên phát của hệ thần kinh. Những đặc điểm hình ảnh thiên về u limphô gồm có sự lan tràn dưới màng não thất, khuếch tán giảm do tăng mật độ tế bào, và liên quan đến thể chai (corpus calloosum). Phần lớn bệnh nhân được điều trị thử theo kinh nghiệm cho bệnh Toxoplasma bằng pyrimethamine và sulfadiazine trong vòng 6 tuần [42]. Cải thiện đánh giá bằng hình ảnh  xảy ra đối với phần lớn (> 90%) bệnh nhân khoảng 14 ngày [36]. Nếu theo dõi bằng cộng hưởng từ không thấy cải thiện sau điều trị thử theo kinh nghiệm, thì SPECT (thallium-201 brain single-photon emission computed tomography) hoặc FDG PET có thể giúp ích. Cả hai phương pháp này cho thấy chỉ tăng tập trung ở u limphô, nhưng độ nhạy rất biến đổi. Các kỹ thuật MRI hữu ích khác gồm có DWI, MRS và MR perfusion. U limphô xu hướng có khuếch tán giảm do mật độ tế bào cao, còn tổn thương do Toxoplasma xu hướng có khuếch tán dễ dàng. Phổ cộng hưởng từ (MRS) trong u limphô cho thấy tăng cao choline do mật độ tế bào cao và thay đổi màng. Trái lại, MRS trong tổn thương do Toxoplasma xác định nguồn gốc nhiễm khuẩn bằng các đỉnh lactate và lipid tăng. Trên MR perfusion (cộng hưởng từ đánh giá tưới máu), do u limphô là một quá trình tân tạo tăng sinh mạch máu nên thể tích máu não tương đối (relative cerebral blood volume, rCBV) tăng, còn tổn thương do Toxoplasma biểu hiện rCBV giảm [43]. Trong những trường hợp còn mập mờ, thường cần đến sinh thiết để chẩn đoán.

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Bệnh Toxoplasma

–         Dấu hiệu bia bắn lệch tâm trong bệnh cảnh của bệnh nhân HIV có nhiều tổn thương ngấm thuốc hình vòng.

 gr12.lrg

Hình 17. Bệnh Toxoplasma. Nam 41 tuổi HIV dương tính mới biểu hiện yếu bên phải. (A) Ảnh T2W cho thấy 3 tổn thương nổi trội có phù mạch xung quanh: đầu nhân đuôi trái, hồi cạnh hải mã phải, và thùy trán phải (mũi tên). Lưu ý rằng 2 tổn thương lớn có giảm cường độ T2 ở trung tâm; đây là hình ảnh không điển hình của áp xe sinh mủ. (B) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang cho thấy ngấm thuốc hình vòng (các mũi tên). Lưu ý dấu hiệu “bia bắn lệch tâm” nó biểu hiện rõ ở tổn thương hồi cạnh hải mã. Mặc dù dấu hiệu này không nhạy, nó khá đặc trưng cho bệnh toxoplasma. (C) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang vị trí khác cho thấy tổn thương nữa ở thùy trán dưới phải, nó cũng có dấu hiệu “bia bắn lệch tâm” (mũi tên). (D) Ảnh DWI cắt ngang chứng minh không có bằng chứng khuếch tán giảm trong tổn thương nhân nền trái (mũi tên).

4.6.         Viêm não tủy cấp rải rác (Acute disseminated encephalomyelitis, ADEM)

Viêm não tủy cấp rải rác là bệnh viêm một pha (monophasic) hủy myelin liên quan tới sự kiện mới nhiễm khuẩn hoặc tiêm vacxin [44]. Nhiễm khuẩn hoặc tiêm vacxin được cho là yếu tố gây ra sự tấn công hệ tự miễn dịch, có lẽ qua “bắt chước phân tử” (“molecular mimicry”: kháng nguyên lạ có một phần chung chuỗi hoặc các phần cấu trúc tương tự với các tự kháng nguyên). Các bệnh nhân có triệu chứng không đặc trưng, gồm có đau đầu, nôn, sốt, và ngủ lịm. Trẻ em mắc bệnh nhiều hơn người lớn. Trên ảnh cộng hưởng từ, nhiều ổ tổn thương tăng cường độ T2 điển hình nằm ở chất trắng dưới vỏ não, đồi thị, nhân nền, nhưng các tổn thương có thể là khối và giả các khối u hoặc tổn thương nhiễm khuẩn ngấm thuốc hình vòng khác (Hình 18) [44,45]. Do đó, điều chủ yếu đối với bác sỹ Xquang là cân nhắc phân biệt hủy myelin có hình khối với tất cả các tổn thương ngấm thuốc hình vòng do việc quản lý và xử trí rất khác nhau giữa chúng. Một cách cụ thể, ADEM được điều trị bằng steroid liều cao đường tĩnh mạch và nên tránh phẫu thuật. Những bệnh nhân không đáp ứng cũng có thể điều trị bằng đổi huyết tương hoặc các globumin miễn dịch.

Những đặc điểm hình ảnh gợi ý nhất các tổn thương hủy myelin có hình khối bao gồm thương lớn không có hoặc có rất ít hiệu ứng khối, phù tối thiểu, ngấm thuốc hình vòng không hoàn toàn ở bờ dẫn (leading edge) của tổn thương hủy myelin (bên mặt chất trắng của tổn thương), các tĩnh mạch trung tâm tổn thương giãn, và tưới máu giảm (rCBV) [46-48].

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Viêm não tủy cấp rải rác (ADEM)

–         Hiệu ứng khối tối thiểu

–         Ngấm thuốc “bờ dẫn” không hoàn toàn

 gr13.lrg

Hình 18. Viêm não tủy cấp rải rác (ADEM). Nam 43 tuổi biểu hiện thay đổi trạng thái tinh thần cấp tính. (A) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang cho thấy nhiều tổn thương ngấm thuốc hình vòng kèm theo các nốt ngấm thuốc nhỏ hơn. (B) Ảnh FLAIR mặt cắt ngang hiển thị tăng cường độ T2 bên trong những tổn thương đó; tuy nhiên, có rất ít hoặc không có phù mạch (vasogenic edema) hoặc hiệu ứng khối quanh tổn thương. Đây là điểm mấu chốt cho biết tổn thương là quá trình hủy myelin chứ không phải là u hoặc nhiễm khuẩn. (C) Ảnh FLAIR chứng minh không có hiện tượng khuếch tán giảm nên cũng không ủng hộ chẩn đoán nhiễm khuẩn sinh mủ. (D) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang chụp 1 tuần sau điều trị steroid cho thấy có sự cải thiện biểu hiện bằng sự tiêu gần hết của nhiều tổn thương.

5. Tổn thương chất trắng

5.1. Bệnh Lyme

Bệnh Lyme được phát hiện ở khắp nơi trên thế giới, nhưng là bệnh truyền qua vật chủ trung gian (vector-borne disease) phổ biến nhất ở Mỹ. Bệnh biểu hiện nhiễm khuẩn đa hệ thống do ve truyền xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi. Tỉ lệ đỉnh phát sinh trong những tháng hè ở các bang Đông-Bắc miền duyên hải, cũng như ở Michigan và Minnesota [59,60]. Bệnh có 3 giai đoạn. Giai đoạn 1 xảy ra từ 3 tới 32 ngày sau khi ve đốt với ban đỏ hình bia bắn đặc trưng, được gọi là ban đỏ di trú, và các triệu chứng giống cúm. Giai đoạn 2 xảy ra sau vài tuần tới vài tháng, có sự ảnh hưởng tới hệ thần kinh (15% bệnh nhân) và tim mạch (8% bệnh nhân) [59,61]. Giai đoạn 3 xảy ra nhiều năm sau với các triệu chứng thần kinh và viêm khớp mạn tính. Chẩn đoán bệnh Lyme nên dựa trên tiền sử phơi nhiễm với ve, dịch tễ học, các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng ở các giai đoạn khác nhau của bệnh, và sử dụng các xét nghiệm huyết thanh học.

Bệnh Lyme xoắn khuẩn Borrelia thần kinh (Lyme neuroborreliosis, LNB) có thể xuất hiện với các biểu hiện của hệ thống thần kinh trung ương hoặc ngoại vi, bệnh tủy sống, viêm não, viêm màng não limphô bào, và liệt các dây thần kinh sọ. Bệnh liên quan đến hệ thần kinh trung ương được giả thuyết hoặc là do lan truyền ngược qua các dây thần kinh ngooai biên hoặc lan truyền theo đường máu, dẫn đến viêm não-màng não. Cho dù tỉ lệ các dấu hiệu bất thường trên cộng hưởng từ trong bệnh Lyme thần kinh đã báo cáo biến đổi từ 17% đến 43%, dạng hình ảnh tổn thương phổ biến nhất là kéo dài bất thường T2 chất trắng không đặc trưng, chiếm ưu thế ở chất trắng dưới vỏ thùy trán (Hình 19) [61-63]. Sự phân bố tổn thương não gồm có bề mặt chung vách thể chai, nó có thể giả bệnh hủy myelin nguyên phát như là bệnh xơ cứng rải rác (multiple sclerosis, MS). Khi thiếu tiền triệu lâm sàng đặc trưng và tiền sử phơi nhiễm, khám thấy dấu hiệu lâm sàng thần kinh khu trú nhiều vị trí, các dải globulin miễn dịch (oligoclonal bands) dương tính, và các dạng tổn thương chất trắng trên ảnh cộng hưởng từ có thể chẩn đoán nhầm với bệnh xơ cứng rải rác (MS). Các bệnh nhân mắc bệnh Lyme thần kinh cũng có thể biểu hiện ngấm thuốc đối quang từ dây thần kinh sọ và màng não tủy mềm, những dấu hiệu này không thấy trong MS, do đó chúng là những điểm mấu chốt để chẩn đoán chính xác trong bối cảnh nhiều tổn thương chất trắng không đặc hiệu (xem Hình 19B,C) [61].

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Bệnh Lyme thần kinh

–         Nhiều tổn thương chất tăng cường độ T2 không đặc hiệu ở chất trắng dưới vỏ

–         Ngấm thuốc đối quang từ màng não tủy và/hoặc dây thần kinh sọ.

 gr19.lrg

Hình 19. Bệnh Lyme (neuroborreliosis). Nam 19 tuổi biểu hiện bệnh đa dây thần kinh sọ não. (A) Ảnh FLAIR mặt cắt đứng ngang cho thấy tăng cường độ T2 hai bên ở chất trắng thùy trán lan rộng tới vỏ não (các mũi tên). Các tổn thương không có hiệu ứng khối đang kể nào. Các tổn thương của bệnh Lyme thường giả bệnh hủy myelin. (B,C) Các ảnh T1W tiêm thuốc đối quang từ chứng minh ngấm thuốc của các dây thần kinh V, VII và VIII (các mũi tên).

5.2. Bệnh não HIV (HIV encephalopathy)

Bệnh não HIV là bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển do nhiễm virus trực tiếp của các tế bào đơn nhân và các tế bào vi thần kinh đệm của hệ thần kinh trung ương. Các tế bào trong não bị nhiễm virus cuối sùng dẫn đến hoạt hóa tế bào vi thần kinh đệm, mất myelin lan tỏa, chất neuron, và tăng sinh tế bào thần kinh đệm hình sao [64]. Các bệnh nhân biểu hiện sa sút trí tuệ dưới vỏ, thiếu hụt nhận thức và hành vi bao gồm mất tập trung, lãnh đạm và chậm tâm thần vận động (AIDS Dementia Complex).

Những đặc điểm hình ảnh của bệnh não HIV gồm có teo não lan tỏa và tăng cường độ T2 đối xứng ở chất trắng sâu và quanh não thất (Hình 20). Không có hiệu ứng khối hoặc ngấm thuốc đối quang từ. Sự liên quan của bệnh này với chất trắng là đối xứng giúp phân biệt với bệnh chất trắng não đa ổ tiến triển (progressive multifocal leukoencephalopathy, PML) có xu hướng không đối xứng và liên quan đến các sợi chữ U dưới vỏ não. HAART (liệu pháp kháng retrovirus hiệu lực cao) có thể không ngăn chặn bệnh não HIV, nhưng nó có thể làm giảm độ nặng. Một số nghiên cứu đã cho thấy các bất thường chất trắng lan tỏa nhìn thấy trên ảnh cộng hưởng từ não có thể giảm đi một phần sau HAART [65].

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Bệnh não HIV

–         Teo não lan tỏa

–         Tăng cường độ T2 chất trắng quanh não thất, cân xứng. Bất thường này hầu như không thấy trên ảnh T1.

 gr20.lrg

Hình 20. Bệnh não HIV. Nam 43 tuổi HIV dương tính biểu hiện sa sút trí tuệ. (A) Ảnh T2W mặt cắt ngang cho thấy giảm thể tích toàn bộ não và tăng cường độ T2 chất trắng quanh não thất. Tiền sử HIV và sự đối xứng bất thương chất trắng là những manh mối để chẩn đoán chính xác chứng sa sút trí tuệ của bệnh nhân AIDS. (B) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang chứng minh tổn thương không ngấm thuốc. Lưu ý rằng những vùng tăng cường độ T2 hầu như không nhìn thấy trong ảnh T1W, tức là những tổn thương đó đồng cường độ T1.

5.3.         Bệnh chất trắng não đa ổ tiến triển (progressive multifocal leukoencephalopathy, PML)

Bệnh chất trắng não đa ổ tiến triển (PML) là bệnh hủy myelin tiến triển do DNA papovavirus (virus chứa ADN) hay John Cunningham virus (JC virus) gây nên, nó gây bệnh trực tiếp với các tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendrocytes) có nhiệm vụ sản sinh ra bao myelin. Mặc dù PML có thể gặp trong nhiều bệnh suy giảm miễn dịch, nhưng nguy cơ lớn nhất ở những bệnh nhân nhiễm HIV có số CD4 từ 50 đến 100 tế bào/mL. Những bệnh nhân khác có chức năng tế bào T suy giảm, bao gồm những người mắc bệnh máu mạn tính và ức chế miễn dịch sau ghép tạng cũng có nguy cơ mắc bệnh. Các bệnh nhân biểu hiện suy giảm thần kinh tiến triển. Xét nghiệm PCR dịch não tủy đối với JC virus giúp chẩn đoán với độ đặc hiệu xấp xỉ 96% [34].

Những đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ điển hình gồm có tăng cường độ T2 không đối xứng ở chất trắng quanh não thất và sự liên quan của các sợi chữ U dưới vỏ não tạo thành các bờ sắc nét tại vỏ não (Hình 21). Đáng chú ý, những tổn thương này giảm cường độ một cách đặc biệt trong các ảnh T1W. Vùng bị bệnh có thể một hoặc nhiều, một bên hoặc hai bên bán cầu, nhưng kinh điển không đối xứng và thường xảy ra ở các vùng đỉnh-chẩm. Tổn thương thường không ngấm thuốc hoặc không có hiệu ứng khối. Những đặc điểm hình ảnh điển hình đó gặp trong 90% các trường hợp bệnh [66]. Tuy nhiên, dạng không điển hình có thể xảy ra, gồm có ngấm thuốc nhẹ ở ngoại vi, hiệu ứng khối, và thậm chí có cả xuất huyết khu trú. Một số nhà nghiên cứu đã mô tả ngấm thuốc đối quang từ như là sự phát triển rõ ràng, báo trước phản ứng viêm và loại trừ JC virus, nhưng hiện tượng này cũng gặp trong hội chứng phục hồi miễn dịch làm tăng PML [67]. Hiện tượng khuếch tán giảm đã được mô tả ở những giai đoạn sớm của bệnh tại vị trí bờ dẫn của hoạt động hủy myelin (leading edge of active demyelination), và nó có thể là một dấu hiệu tiên lượng xấu cho biết giai đoạn bệnh đang phát triển [67-69].

Chẩn đoán phân biệt chính là bệnh não HIV, nó có thể phân biệt được với PML bởi tổn thương chất trắng đối xứng hơn, mức độ tăng cường độ T2 kém hơn, không có sự liên quan của các sợi hình chữ U dưới vỏ não, và hầu như khó thấy tổn thương trên các ảnh T1W.

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Bệnh chất trắng não đa ổ tiến triển (PML)

–         Tăng cường độ T2 chất trắng không đối xứng

–         Các sợi chữ U dưới vỏ bị tổn thương

–         Giảm cường độ T1

–         Điển hình không có hiệu ứng khối, không ngấm thuốc đối quang từ.

gr21.lrg

Hình 21. Bệnh chất trắng não đa ổ tiến triển (PML). Nữ 34 tuổi HIV dương tính xuất hiện yếu tay phải. (A) Ảnh CT không tiêm thuốc cản quang, mặt cắt ngang bộc lộ giảm tỷ trọng khu trú bên trong chất trắng dưới vỏ hồi trán trên trái (mũi tên). (B) Ảnh FLAIR mặt cắt đứng ngang chứng minh tăng cường độ T2 tương ứng (mũi tên). Lưu ý không có hiệu ứng khối, nhưng tổn thương có liên quan đến các sợi hình chữ U (tổn thương tiến sát vỏ não). (C) Ảnh T1W tiêm thuốc đối quang từ cho thấy tổn thương không ngấm thuốc (mũi tên). Lưu ý giảm cường độ T1 của tổn thương này trái với tín hiệu đồng cường độ T1 nhìn thấy ở trường hợp trước của bệnh não HIV (xem Hình 20B). (D) Ảnh T2W theo dõi 3 tháng sau của chính bệnh nhân này chứng minh tiến triển nhanh chóng (các mũi tên).

PML và hội chứng viêm do phục hồi miễn dịch

Phục hồi miễn dịch xảy ra sau khi bắt đầu của điều trị kháng retrovirus (HAAR) phối hợp có thể dẫn tới hoạt hóa đáp ứng viêm với JC virus tiềm ẩn hoặc phát hiện được. Phục hồi một phần hệ miễn dịch có thể tạo ra một nghịch lý là tình trạng bệnh nhân xấu đi đối với những nhiễm trùng có từ trước như PML, CMV, hoặc Cryptococcus. Hiện tượng này được gọi là hội chứng viêm do phục hồi miễn dịch (Immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS). Nó thường xảy ra trong những tháng đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị kháng retrovirus (HAART), theo một nghiên cứu là từ 1 tuần cho đến 26 tháng [70]. Các bệnh nhân có IRIS biểu hiện tình trạng lâm sàng xấu đi nghịch thường khi mà số lượng CD4 tăng lên và việc nhân lên của virus đã được kiểm soát. Hội chứng này thường dẫn tới một bệnh cảnh gây nhầm lẫn trong X quang và lâm sàng. Những đặc điểm hình ảnh thần kinh có thể biến đổi tùy thuộc vào loại nhiễm khuẩn chi phối và thời điểm điều trị HAART. Những đặc điểm hình ảnh không điển hình cũng có thể xảy ra, như là hiệu ứng khối và ngấm thuốc đối quang từ ở các tổn thương của PML, và chúng có thể giả u limphô bào (Hình 22).

gr22.lrg

Hình 22. Hội chứng phục hồi miễn dịch (IRIS) trong bệnh chất trắng não đa ổ tiến triển (PML). Nam 39 tuổi HIV dương tính có biểu hiện xấu đi cấp tính sau khi bắt đầu điều trị HAART. Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt cắt ngang cho thấy ngấm thuốc dạng nốt và dải lan rộng ở bệnh nhân PML này. Tổn thương ngấm thuốc đối quang từ là biểu hiện không điển hình đối với PML và do đó khả năng xảy ra u limphô bào hoặc hội chứng phục hồi miễn dịch tăng lên.

5.4.         Viêm não CMV

CMV (cytomegalovirus) là vi rút herpes phổ biến, nó không gây bệnh ở những người có hệ miễn dịch bình thường, nhưng có thể hoạt động trong bệnh cảnh ức chế miễn dịch. Nhiễm CMV thường xảy ra ở những bệnh nhân HIV có số lượng CD4 giảm dưới 50 tế bào/mL. Mặc dù gây bệnh ở hệ thần kinh trung ương điển hình dưới dạng viêm não-màng não hoặc viêm não thất, nó cũng có thể gây viêm tủy sống, viêm đa rễ thần kinh, và viêm võng mạc. Do đó viêm võng mạc ở bệnh nhân AIDS cung cấp đầu mối để chẩn đoán CMV, nó xảy ra ở 25%.  Các bệnh nhân biểu hiện viêm não cấp tính và chẩn đoán  có thể xác định bằng kháng nguyên CMVpp65 dương tính [71]. Hiện nay nệnh nhân được điều trị bằng gangcyclovir và foscarnet.

CMV liên quan đến chất xám và màng não thất với mức độ nhiều hơn chất trắng, do đó có thể phân biệt với các viêm não khác ở bệnh nhân AIDS, như là bệnh não HIV hoặc PML [13]. Cho dù hình ảnh chẩn đoán CMV có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp, thì MRI vẫn là phương pháp được lựa chọn. Dấu hiệu hình ảnh đặc trưng nhất là dưới màng não tủy có cường độ cao trên ảnh FLAIR và ngấm thuốc đối quang từ (Hình 23). Nhiễm khuẫn CMV cũng có thể phát tán ly tâm từ hệ thống não thất tạo những tổn thương tằng cường độ tín hiệu T2, khu trú hoặc lan tỏa ở chất trắng hoặc chấm xám [13].

Điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Viêm não CMV

–         Tăng cường độ T2 mảnh như nét bút chì bao quanh các não thất trên ảnh FLAIR và ngấm thuốc đối quang từ.

 gr23.lrg

Hình 23. Viêm não thất CMV. Nữ HIV dương tính 28 tuổi. (A) Ảnh FLAIR mặt phẳng đứng ngang cho thấy một viền mỏng tăng cường độ T2 bao quanh các sừng trán và não thất ba (các mũi tên). (B) Ảnh T1W tiêm gadolinium mặt phẳng đứng dọc cạnh đường giữa cho thấy ngấm thuốc bất thường dưới màng nhện (mũi tên).

——————————————— HẾT—————————————-

 Chú thích

*Demyelinating lesions : các tổn thương hủy myelin có kích thước trên 20 mm được coi là các tổn thương hủy myelin giống u (tumefactive demyelinating lesions), có thể bị chẩn đoán nhầm thành u hoặc áp xe. Mặc dù một số đặc điểm chẩn đoán hình ảnh có thể giúp chẩn đoán phân biệt dễ hơn, nhưng sinh thiết não vẫn có thể cần thiết. (Mult Scler October 2012 vol. 18 no. 10 1448-1453)

 

Tham khảo

1. Chiang IC, Hsieh TJ, Chiu ML, et al. Distinction between pyogenic brain abscess and necrotic brain tumour using 3-tesla MR spectroscopy, diffusion and perfusion imaging. Br J Radiol 2009;82(982): 813-20.

2. Desprechins B, Stadnik T, Koerts G, et al. Use of diffusion-weighted MR imaging in differential diagnosis between intracerebral necrotic tumors and cerebral abscesses. AJNR Am J Neuroradiol 1999; 20(7):1252-7.

3. Ferreira NP, Otta GM, do Amaral LL, et al. Imaging aspects of pyogenic infections of the central nervous system. Top Magn Reson Imaging 2005; 16(2):145-54.

4. Guo AC, Provenzale JM, Cruz LC Jr, et al. Cerebral abscesses: investigation using apparent diffusion coefficient maps. Neuroradiology 2001;43(5): 370-4.

5. Lai PH, Ho JT, Chen WL, et al. Brain abscess and necrotic brain tumor: discrimination with proton MR spectroscopy and diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2002;23(8):1369-77.

6. Reddy JS, Mishra AM, Behari S, et al. The role of diffusion-weighted imaging in the differential diagnosis of intracranial cystic mass lesions: a report of 147 lesions. Surg Neurol 2006;66(3):246e50 [discussion: 250-1].

7. Tsuchiya K, Osawa A, Katase S, et al. Diffusionweighted MRI of subdural and epidural empyemas. Neuroradiology 2003;45(4):220-3.

8. Camacho DL, Smith JK, Castillo M. Differentiation of toxoplasmosis and lymphoma in AIDS patients by using apparent diffusion coefficients. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24(4):633-7.

9. Castillo M. Imaging brain abscesses with diffusionweighted and other sequences. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20(7):1193-4.

10. Burtscher IM, Holtas S. In vivo proton MR spectroscopy of untreated and treated brain abscesses. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20(6):1049-53.

11. Chang KH, Song IC, Kim SH, et al. In vivo singlevoxel proton MR spectroscopy in intracranial cystic masses. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19(3):401-5.

12. Lai PH, Li KT, Hsu SS, et al. Pyogenic brain abscess: findings from in vivo 1.5-T and 11.7-T in vitro proton MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol 2005;26 (2):279-88.

13. Karampekios S, Hesselink J. Cerebral infections. Eur Radiol 2005;15(3):485-93.

14. Nathoo N, Nadvi SS, van Dellen JR, et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery 1999;44 (3):529e35 [discussion: 535-6].

15. Singer MB, Atlas SW, Drayer BP. Subarachnoid space disease: diagnosis with fluid-attenuated inversionrecovery MR imaging and comparison with gadolinium-enhanced spin-echo MR imagingdblinded reader study. Radiology 1998;208(2):417-22.

16. Gupta RK, Gupta S, Singh D, et al. MR imaging and angiography in tuberculous meningitis. Neuroradiology 1994;36(2):87-92.

17. Bernaerts A, Vanhoenacker FM, Parizel PM, et al. Tuberculosis of the central nervous system: overview of neuroradiological findings. Eur Radiol 2003;13(8): 1876-90.

18. Garcia-Monco JC. Central nervous system tuberculosis. Neurol Clin 1999;17(4):737-59.

19. Jinkins JR, Gupta R, Chang KH, et al. MR imaging of central nervous system tuberculosis. Radiol Clin North Am 1995;33(4):771-86.

20. Luthra G, Parihar A, Nath K, et al. Comparative evaluation of fungal, tubercular, and pyogenic brain abscesses with conventional and diffusion MR imaging and proton MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28(7):1332-8.

21. Del Brutto OH, Sotelo J. Neurocysticercosis: an update. Rev Infect Dis 1988;10(6):1075-87.

22. Garcia HH, Del Brutto OH. Imaging findings in neurocysticercosis. Acta Trop 2003;87(1):71-8.

23. Castillo M. Imaging of neurocysticercosis. Semin Roentgenol 2004;39(4):465-73.

24. Escobar A, Aruffo C, Cruz-Sanchez F, et al. [Neuropathologic findings in neurocysticercosis]. Arch Neurobiol (Madr) 1985;48(3):151-6 [in Spanish].

25. Carpio A, Placencia M, Santillan F, et al. A proposal for classification of neurocysticercosis. Can J Neurol Sci 1994;21(1):43-7.

26. Gupta RK, Prakash M, Mishra AM, et al. Role of diffusion weighted imaging in differentiation of intracranial

tuberculoma and tuberculous abscess from cysticercus granulomasda report of more than 100 lesions. Eur J Radiol 2005;55(3):384-92.

27. Rangel-Guerra RA, Herrera J, Elizondo G, et al. Neurocysticercosis. Arch Neurol 1988;45(5):492.

28. Guermazi A, Gluckman E, Tabti B, et al. Invasive central nervous system aspergillosis in bone marrow transplantation recipients: an overview. Eur Radiol 2003;13(2):377-88.

29. Schwartz S, Milatovic D, Thiel E. Successful treatment of cerebral aspergillosis with a novel triazole (voriconazole) in a patient with acute leukaemia. Br J Haematol 1997;97(3):663-5.

30. Khoury H, Adkins D, Miller G, et al. Resolution of invasive central nervous system aspergillosis in a transplant recipient. Bone Marrow Transplant 1997;20(2):179-80.

31. DeLone DR, Goldstein RA, Petermann G, et al. Disseminated aspergillosis involving the brain: distribution and imaging characteristics. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20(9):1597-604.

32. Foerster BR, Thurnher MM, Malani PN, et al. Intracranial infections: clinical and imaging characteristics. Acta Radiol 2007;48(8):875-93.

33. Levy RM, Mills CM, Posin JP, et al. The efficacy and clinical impact of brain imagingin neurologically symptomatic

AIDS patients: a prospective CT/MRI study. J Acquir Immune Defic Syndr 1990;3(5):461-71.

34. Smith AB, Smirniotopoulos JG, Rushing EJ. From the archives of the AFIP: central nervous system infections associated with human immunodeficiency virus infection: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2008;28(7):2033-58.

35. Ramsey RG, Geremia GK. CNS complications of AIDS: CT and MR findings. AJR Am J Roentgenol 1988;151(3): 449-54.

36. Porter SB, Sande MA. Toxoplasmosis of the central nervous system in the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med 1992;327(23):1643-8.

37. Navia BA, PetitoCK, GoldJW, et al. Cerebral toxoplasmosis complicating the acquired immune deficiency syndrome: clinical and neuropathological findings in 27 patients. Ann Neurol 1986;19(3):224-38.

38. Brightbill TC, Post MJ, Hensley GT, et al. MR of Toxoplasma encephalitis: signal characteristics on T2-weighted images and pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1996;20(3):417-22.

39. Trenkwalder P, Trenkwalder C, Feiden W, et al. Toxoplasmosis with early intracerebral hemorrhage in a patient with the acquired immunodeficiency syndrome. Neurology 1992;42(2):436-8.

40. Masamed R, Meleis A, Lee EW, et al. Cerebral toxoplasmosis: case review and description of a new imaging sign. Clin Radiol 2009;64(5):560-3.

41. Batra A, Tripathi RP, Gorthi SP. Magnetic resonance evaluation of cerebral toxoplasmosis in patients with

the acquired immunodeficiency syndrome. Acta Radiol 2004;45(2):212-21.

42. Nath A, Sinai AP. Cerebral toxoplasmosis. Curr Treat Options Neurol 2003;5(1):3-12.

43. Ernst TM, Chang L, Witt MD, et al. Cerebral toxoplasmosis and lymphoma in AIDS: perfusion MR imaging experience in 13 patients. Radiology 1998;208(3):663-9.

44. Menge T, Hemmer B, Nessler S, et al. Acute disseminated encephalomyelitis: an update. Arch Neurol 2005;62(11):1673-80.

45. Canellas AR, Gols AR, Izquierdo JR, et al. Idiopathic inflammatory-demyelinating diseases of the central nervous system. Neuroradiology 2007;49(5): 393-409.

46. Given CA 2nd, Stevens BS, Lee C. The MRI appearance of tumefactive demyelinating lesions. AJR Am J Roentgenol 2004;182(1):195-9.

47. Cha S, Pierce S, Knopp EA, et al. Dynamic contrastenhanced T2*-weighted MR imaging of tumefactive demyelinating lesions. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22(6):1109-16.

48. Masdeu JC, Moreira J, Trasi S, et al. The open ring. A new imaging sign in demyelinating disease. J Neuroimaging 1996;6(2):104-7.

49. Tien RD, Felsberg GJ, Osumi AK. Herpesvirus infections of the CNS: MR findings. AJR Am J Roentgenol 1993;161(1):167-76.

50. Baskin HJ, Hedlund G. Neuroimaging of herpesvirus infections in children. Pediatr Radiol 2007;37(10): 949-63.

51. Heiner L, Demaerel P. Diffusion-weighted MR imaging findings in a patient with herpes simplex encephalitis. Eur J Radiol 2003;45(3):195-8.

52. Kuker W, Nagele T, Schmidt F, et al. Diffusionweighted MRI in herpes simplex encephalitis: a report of three cases. Neuroradiology 2004;46(2):122-5.

53. Duckworth JL, Hawley JS, Riedy G, et al. Magnetic resonance restricted diffusion resolution correlates with clinical improvement and response to treatment in herpes simplex encephalitis. Neurocrit Care 2005; 3(3):251-3.

54. Sener RN. Herpes simplex encephalitis: diffusion MR imaging findings. Comput Med Imaging Graph 2001;25(5):391-7.

55. Takasu A, Taneda M, Otuki H, et al. Gd-DTPAenhanced MR imaging of cryptococcal meningoencephalitis. Neuroradiology 1991;33(5):443-6.

56. Tschampa HJ, Zerr I, Urbach H. Radiological assessment of Creutzfeldt-Jakob disease. Eur Radiol 2007;17(5):1200-11.

57. Zerr I, Pocchiari M, Collins S, et al. Analysis of EEG and CSF 14-3-3 proteins as aids to the diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease. Neurology 2000;55(6): 811-5.

58. Will RG, Ironside JW, Zeidler M, et al. A new variant of Creutzfeldt-Jakob disease in the UK. Lancet 1996;347(9006):921-5.

59. Hildenbrand P, Craven DE, Jones R, et al. Lyme neuroborreliosis: manifestations of a rapidly emerging zoonosis. AJNR Am J Neuroradiol 2009;30(6): 1079-87.

60. Lyme diseasedUnited States, 2003e2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007;56(23):573-6.

61. Agarwal R, Sze G. Neuro-lyme disease: MR imaging findings. Radiology 2009;253(1):167-73.

62. Rafto SE, Milton WJ, Galetta SL, et al. Biopsyconfirmed CNS Lyme disease: MR appearance at 1.5 T. AJNR Am J Neuroradiol 1990;11(3):482-4.

63. Fernandez RE, Rothberg M, Ferencz G, et al. Lyme disease of the CNS: MR imaging findings in 14 cases. AJNR Am J Neuroradiol 1990;11(3):479-81.

64. Archibald SL, Masliah E, Fennema-Notestine C, et al. Correlation of in vivo neuroimaging abnormalities with postmortem human immunodeficiency virus encephalitis and dendritic loss. Arch Neurol 2004;61 (3):369-76.

65. Thurnher MM, Schindler EG, Thurnher SA, et al. Highly active antiretroviral therapy for patients with AIDS dementia complex: effect on MR imaging findings and clinical course. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21(4):670-8.

66. Sarrazin JL, Soulie D, Derosier C, et al. [MRI aspects of progressive multifocal leukoencephalopathy]. J Neuroradiol 1995;22(3):172-9 [in French].

67. Kuker W, Mader I, Nagele T, et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy: value of diffusionweighted and contrast-enhanced magnetic resonance imaging for diagnosis and treatment control. Eur J Neurol 2006;13(8):819-26.

68. Mader I, Herrlinger U, Klose U, et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy: analysis of lesion development with diffusion-weighted MRI. Neuroradiology 2003;45(10):717-21.

69. Ohta K, Obara K, Sakauchi M, et al. Lesion extension detected by diffusion-weighted magnetic resonance imaging in progressive multifocal leukoencephalopathy. J Neurol 2001;248(9):809-11.

70. Tan K, Roda R, Ostrow L, et al. PML-IRIS in patients with HIV infection: clinical manifestations and treatment with steroids. Neurology 2009;72(17): 1458-64.

71. Kastrup O, Wanke I, Maschke M. Neuroimaging of infections of the central nervous system. Semin Neurol 2008;28(4):511-22.

Để lại bình luận

5 phản hồi

  1. DrDaoSon

     /  25.04.2013

    Cấu trúc bài viết rất hay, dễ nhớ.
    Thank you!

    Trả lời
  2. Hồng CH 20

     /  02.05.2013

    bài viết hay lắm anh ạh, dễ nhớ, dễ ứng dụng trên lâm sàng.

    Trả lời
  3. Nguyễn Minh Tuấn

     /  12.12.2014

    Các bài viết của anh quá hay. Xin cảm ơn anh nhiều.

    Trả lời
  4. Hay qua cam on a

    Trả lời

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s

%d bloggers like this: