Nhiễm khuẩn hệ thống thần kinh trung ương (phần 1)

Central Nervous System Infection

Ashley H. Aiken

Neuroimag Clin N Am 20 (2010) 557–580

——————————————————————

Nhiễm khuẩn hệ thống thần kinh trung ương

Nhiễm khuẩn não và các lớp màng não đặt ra vấn đề sức khoẻ ngày càng tăng trên toàn cầu. Việc nhập cư lan rộng, sự xuất hiện các chủng vi khuẩn đa kháng thuốc, và nhiễm HIV cũng đã góp phần làm thay đổi diện mạo chẩn đoán lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh các bệnh nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương.

Chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò chủ chốt trong việc xác định và thu hẹp danh sách chẩn đoán phân biệt nhiễm khuẩn thần kinh trung ương. Bài này nhằm hướng dẫn cách tiếp cận thực tế chẩn đoán hình ảnh nhiễm khuẩn thần kinh trung ương theo 1 trong 5 mẫu chẩn đoán hình ảnh cơ bản sau đây: (1) tổn thương ngoài trục, (2) tổn thương thuỳ thái dương, (3) tổn thương nhân nền, (4) tổn thương ngấm thuốc đối quang từ hình vòng, và (5) bất thường chất trắng.

Trong những phân loại hình ảnh rộng rãi đó cần hiểu biết thấu đáo các đặc điểm hình ảnh đặc trưng của từng mầm bệnh cụ thể, tiền sử lâm sàng bao gồm cả tình trạng miễn dịch và vị trí địa lý là thiết yếu để thu hẹp chẩn đoán phân biệt và đề xuất một chẩn đoán cụ thể hơn.

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh cũng giữ vai trò chủ chốt trong chẩn đoán và kiểm soát đáp ứng điều trị các nhiễm trùng cơ hội trong bệnh cảnh HIV. Nhóm nhỏ các nhiễm khuẩn này cũng sẽ được bàn luận trong bối cảnh của 5 mẫu hình ảnh cơ bản.

Phương tiện chẩn đoán hình ảnh

CT thường là phương tiện đầu tiên để đánh giá các trường hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn thần kinh trung ương do nó sẵn có và có thể đánh giá nhanh chóng các biến chứng như tràn dịch não, thoát vị/hiệu ứng khối, và xuất huyết. Tuy nhiên, MRI là phương tiện được lựa chọn để đánh giá thêm các đặc điểm của nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương, và nó thường nhạy hơn để nhận ra viêm màng não – tuỷ mềm, tụ mủ màng não, viêm màng não thất, và các biến chứng như nhồi máu não. Các chuỗi xung cộng hưởng từ quan trọng nhất trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn là:

–         tạo ảnh khuếch tán (Diffusion-weighted imaging, DWI)

–         Fluid attenuated inversion recovery (FLAIR)

–         T2-weighted (T2W)

–         T1-weighted sau tiêm gadolinium (GAD)

–         Magnetic resonance spectroscopy (MRS).

Cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) giữ vai trò quan trọng trong phân biệt áp xe sinh mủ với các tổn thương ngấm thuốc đối quang từ hình vòng khác. Các áp xe sinh mủ điển hình có khuếch tán giảm (khuếch tán sáng “hình bóng đèn”), hiện tượng được cho là phản ánh độ nhớt cao của các tế bào viêm. Tuy nhiên, khuếch tán bị giảm không đặc hiệu cho áp xe sinh mủ, nó có thể xuất hiện ở các tổn thương ngấm thuốc hình vòng khác, gồm có u tăng mật độ tế bào, tụ máu bán cấp, và các nhiễm khuẩn không sinh mủ [1-9]. Cộng hưởng từ khuếch tán cũng hữu ích trong phát hiện và đặc trưng các tụ dịch trong trục-ngoài trục, như tụ mủ dưới màng cứng điển hình có hiện tượng khuếch tán bị giảm [7].

Tạo ảnh bằng chuỗi xung FLAIR dùng một xung IR (inversion recovery pulse) sau quãng thời gian đảo chiều (inversion time, khoảng thời gian giữa xung đảo chiều và xung kích thích) để vô hiệu hoá tín hiệu cao của dịch não tuỷ. Chuỗi xung FLAIR nhạy trong phát hiện bệnh lý màng não tuỷ mềm do mật độ protein trong khoang dưới nhện tăng cao gây giảm thời gian hồi phục T1 và tăng cường độ tổng hợp. Mặc dù các ảnh FLAIR có tính nhạy cao trong việc phát hiện cường độ cao bất thường trong khoang dưới nhện, nhưng dấu hiệu này không chỉ đặc trưng cho viêm màng não tuỷ mềm; tín hiệu cao này cũng có thể gặp trong xuất huyết dưới nhện, u màng não tuỷ mềm, bổ sung oxy, và tắc mạch máu có dòng chảy chậm trong các bàng hệ màng não tuỷ.

Ảnh T2W rất có ích trong đánh giá cường độ tín hiệu lõi của các tổn thương ngấm thuốc hình vòng, và xác định phù nguyên nhân mạch máu bao quanh tổn thương. Ảnh T1 sau tiêm gadolinium là chủ chốt để đánh giá các đặc điểm ngấm thuốc của các nguyên nhân nhiễm khuẩn.

Phổ cộng hưởng từ (MRS) cho thấy tăng lactate (1.3 ppm), acetate (1.92 ppm), và succinate (2.4 ppm) trong các áp xe sinh mủ, giả thuyết do thủy phân glycogen và lên men vi khuẩn. Các axit amin, gồm valine và leucine (0.9 ppm), là các sản phẩm cuối của quá trình phân giải protein bởi các enzyme được giải phóng từ các bạch cầu trung tính trong mủ. Phát hiện các đỉnh cộng hưởng do acetate, succinate, và các axit amin như valine và leucine gợi ý áp xe bởi vì chưa thấy báo cáo phát hiện ra chúng trong phổ cộng hưởng từ proton của các khối u não [10-12].

1.     Tổn thương ngoài trục (extra-axial lesion).

Với mẫu hình chẩn đoán hình ảnh này, điều chủ chốt là tìm nguồn bệnh từ các xoang cạnh mũi, tai giữa và xoang chũm. Tìm kiếm các biến chứng của chúng cũng quan trọng, gồm có áp xe não, huyết khối xoang tĩnh mạch, nhồi máu, tràn dịch não.

1.1.         Tụ mủ ngoài màng cứng (epidural empyema)

Áp xe ngoài màng cứng và/hoặc tụ mủ ngoài màng cứng phần lớn lan ra từ các xoang cạnh mũi, đặc biệt là xoang trán. Sự lan tràn này có thể trực tiếp qua bào mòn xương hoặc qua dòng chảy ngược của các tĩnh mạch bắc cầu không có van. Các nguyên nhân khác gồm có sau phẫu thuật, chấn thương, viêm xương chũm. Tụ mủ nằm ngoài màng cứng nằm ngoài lớp màng bảo vệ nhu mô não. Do đó, bệnh nhân bị tụ mủ ngoài màng cứng có xu hướng diễn biến âm ỉ và dịu hơn so với tụ mủ dưới màng cứng. Bệnh nhân chỉ than phiền có sốt và đau đầu.

Về mặt chẩn đoán hình ảnh, các áp xe ngoài màng cứng có hình thấu kính (lentiform, hay hình hột đậu) các cực đính vào khớp sọ, nhưng chúng cũng có thể vượt đường giữa, khác với tụ dịch dưới màng cứng (Hình 1). Các đặc điểm tín hiệu cộng hưởng từ gồm có giảm cường độ T1 nhưng sáng hơn dịch não tủy do nồng độ protein và mảnh cặn viêm, tăng cường độ T2 gần bằng cường độ dịch não tủy. Trên các ảnh T1 sau tiêm thuốc đối quang từ, màng cứng bị viêm ngấm thuốc mạnh thường nhìn thấy rõ hơn tụ mủ dưới màng cứng. Một đặc điểm hình ảnh quan trong khác của tụ mủ ngoài màng cứng là hình ảnh tương đối bình thường của nhu mô não kề cận, trái với tụ mủ dưới màng cứng [13]. Tụ mủ ngoài màng cứng theo kinh điển có giảm khuếch tán. Tuy nhiên , các đặc điểm tín hiệu cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) ở ngoài màng cứng có thể phức hợp hơn so với tụ mủ dưới màng cứng. Bởi vì tụ mủ ngoài màng cứng xu hướng có diễn biến kéo dài hơn, các phần của tổn thương có thể kém nhớt, tạo nên cường độ hỗn hợp trong ảnh cộng hưởng từ khuếch tán [7].

Các  đặc điểm chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: tụ mủ ngoài màng cứng

–         tụ hình thấu kính

–         khuếch tán giảm

–         tìm nguồn bệnh ở các xoang cạnh mũi hoặc xoang chũm.

gr1.lrg

Hình 1. Viêm xoang trán và áp xe ngoài màng cứng. Bé trai 11 tuổi bị đau đầu dữ dội. (A) CT tiêm thuốc cản quang cho thấy vùng trán phải có tụ dịch hình thấu kính ngấm thuốc ở ngoại vi (mũi tên), phù hợp với áp xe ngoài màng cứng. (B) CT lớp cắt ngang ở dưới cho thấy mờ xoang trán hai bên tiếp giáp nhau (mũi tên).

 

1.2. Tụ mủ dưới màng cứng (subdural empyema)

Nguồn gốc của tụ mủ dưới màng cứng cũng là viêm xoang hoặc viêm xương chũm, trong phần lớn các trường hợp là do viêm xoang trán. Các nguyên nhân khác gồm có chấn thương trước đây có tụ máu dưới màng cứng bị bội nhiễm, sau phẫu thuật mở hộp sọ,  hoặc biến chứng của viêm màng não. Các bệnh nhân có thể biểu hiện sốt, đau đầu, các cơn động kinh, và thiếu sót thần kinh cục bộ. Tụ mủ dưới màng cứng là cấp cứu nội khoa và thương yêu cầu can thiệp phẫu thuật thần kinh.

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh giữ vai trò chủ chốt trong chẩn đoán sớm và mô tả đặc điểm tổn thương. CT thường được sử dụng trong giai đoạn cấp bởi vì tốc độ chụp nhanh và sẵn có ở khắp mọi nơi. CT rất hữu ích trong xác định mức độ lan tràn và mức độ hiệu ứng khối và thoát vị não; tuy nhiên, tụ mủ ngoài màng cứng kích thước nhỏ có thể bị bỏ sót trên CT, đặc biệt khi nằm dọc theo bản trong của xương sọ [14]. MRI hữu ích trong chẩn đoán và phân biệt tụ mủ dưới màng cứng với các khối tụ dịch khác dưới màng cứng, gồm có tụ dịch dưới màng cứng, máu tụ dưới màng cứng mạn tính, và nang thanh dịch (hygroma) dưới màng cứng giả tụ mủ trên CT (Hình 2). Tụ mủ dưới màng cứng có đặc điểm tín hiệu T1 và T2 giống tụ mủ ngoài màng cứng, và biểu hiện cổ điển là khuếch tán giảm, được xác định là tín hiệu cao trên ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) và tín hiệu thấp trên bản đồ hệ số khuếch tán biểu kiến [apparent diffusion coefficient (ADC) map].

Các điểm đặc chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: tụ mủ dưới màng cứng

–         khuếch tán giảm

–         tìm nguồn bệnh ở các xoang cạnh mũi hoặc xoang chũm.

 gr2.lrg

Hình 2. Viêm màng não có tụ mủ dưới màng cứng. Nữ 55 tuổi bị viêm màng não và run chân trái mới xuất hiện. (A) CT tiêm thuốc cản quang cắt ngang phát hiện tụ dịch dưới màng cứng cạnh phải liềm đại não (mũi tên). (B) DWI cho thấy khuếch tán bị giảm phù hợp với tụ mủ dưới màng cứng (mũi tên).

1.3.         Viêm màng não tủy mềm (Leptomeningitis)

Viêm màng não là viêm cấp hoặc mạn tính các lớp màng mềm-màng nhện và dịch não tủy lân cận. Viêm có thể do virus, vi khuẩn, hoặc nấm. Chẩn đoán thường dựa và tiền sử lâm sàng, khám thực thể và phân tích dịch não tủy, còn hình ảnh giữ vai trò hạn chế. Biểu hiện lâm sàng thường đặc trưng, với sốt, đâu đầu, cứng gáy, nôn, và sợ ánh sáng là phổ biến nhất.

Hình ảnh chẩn đoán rất có lợi để đánh giá biến chứng của viêm màng não, gồm có huyết khối mạch máu, nhồi máu, áp xe não, viêm não thất, tràn dịch não, và tụ mủ ngoài trục. Các chuỗi xung T1 tiêm thuốc đối quang từ và FLAIR nhậy hơn các chuỗi xung khác trong phát hiện ngấm thuốc màng não bất thường và bệnh của khoang dưới nhện [15]. DWI đặc biệt hữu ích trong nhận ra các biến chứng như nhồi máu hoặc tụ mủ dưới màng cứng. Viêm màng não virus hoặc vi khuẩn cấp tính biểu hiện điển hình ngấm thuốc tiểu não và khe liên bán cầu, trong khi viêm màng não do lao hoặc nấm biểu hiện cổ điển là ngấm thuốc ở các bể đáy (Hình 3).

Viêm màng não do lao, biểu hiện phổ biến nhất của lao hệ thần kinh, xảy ra chủ yếu ở trẻ em và thanh niên. Nó thường xuất hiện dưới dạng tiến triển âm ỉ, lâu dài với viêm lan tràn các màng não nền sọ và tắc các mạch xiên ở nhân nền. Do đo phần lớn nhồi máu ở các nhân nền và bao trong (xem Hình 3C) [16]. Tam chứng hình ảnh phổ biến gồm có ngấm thuốc màng não nền sọ, tràn dịch não và nhồi máu não [17]. Ngấm thuốc của màng não tủy mềm không đặc hiệu cho viêm màng não nhiễm khuẩn, có thể gặp trong viêm màng não do ung thư biểu mô di căn, sarcoidosis, hoặc viêm màng não hóa học.

Các  đặc điểm chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: viêm màng não tủy mềm

–         tăng cường độ khoang dưới nhện trên ảnh FLAIR

–         màng não tủy mềm ngấm thuốc đối quang từ

–         tìm kiếm biến chứng tràn dịch não và nhồi máu

 gr3.lrg

Hình 3. Bệnh nấm coccidioides (coccidiomycosis) và viêm màng não nền sọ. Nam 23 tuổi công nhân di cư bị đau đầu và yếu chi trên trái. (A) CT không tiêm thuốc cản quang cho thấy tỷ trọng cao ở hệ thống bể đáy (mũi trên). (B) CT tiêm thuốc cản quang cho thấy ngấm thuốc bất thường ở màng não nền sọ (mũi tên). (C) CT không tiêm thuốc cản quang ở mức nhần nền cho thấy một ổ nhồi máu ở cành sau của bao trong phải (mũi tên), do đó giải thích biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân. Nhồi máu động mạch xiên là biến chứng tiềm tàng của viêm màng não nền sọ do kết hợp với bệnh lý mạch máu viêm xảy ra sau đó.

2.        Tổn thương thùy thái dương (temporal lobe lesion)

Khi gặp tổn thương tại thùy thái dương, cân nhắc chẩn đoán bệnh nhiễm khuẩn hàng đầu luôn là viêm não herpes. Các cân nhắc tổn thương không do nhiễm khuẩn gồm có nhồi máu động mạch não giữa, u thần kinh đệm (glioma), và viêm não hệ viền (limbic encephalitis).

2.1. Viêm não herpes và viêm não do các virus khác

Viêm não là viêm lan tỏa nhu mô có biểu hiện tăng cường độ tín hiệu T2 của ảnh cộng hưởng từ. Các virus gây viêm não phổ biến nhất là herpes simplex viruses (HSV-1 và HSV-2), herpes zoster, arboviruses, và enteroviruses [13].

HSV-1 chiếm 95% các trường hợp viêm não do herpes và chủ yếu xảy ra ở người trưởng thành vè trẻ lớn. Loại viêm não hoại tử này do tái hoạt hóa tiềm tàng HSV-1 nhiễm khuẩn trong hạch dây thần kinh sinh ba (hạch Gasser), và là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm não tản mát (không thành dịch) gây chết [49]. Nhiễm khuẩn lan vào sọ theo các nhánh màng não của dây thần kinh sinh ba, do đó giải thích xảy ra ưu tiên ở thùy thái dương. Bệnh nhân biểu hiện điển hình bằng sốt, đau đầu, cơn động kinh, thiếu sót thần kinh cục bộ. Viêm não HSV-1 herpes có tỉ lệ tử vong cao, khoảng 70% nếu không điều trị, và sự sẵn có của các thuốc chống virus hiệu quả khiến việc chẩn đoán sớm là chủ chốt. Bởi vì PCR (polymerase chain reaction) có độ nhạy không đến 100% nên phát hiện sớm các dấu hiệu bất thường thùy thái dương bằng cộng hưởng từ là quan trọng.

Các dấu hiệu hình ảnh phán ánh hiện tượng phù, chảy máu và hoại tử đã thấy trong giải phẫu bệnh. Hình ảnh CT có thể bình thường hoặc cho thấy một vùng ranh giới không rõ có tỷ trọng thấp ở các thùy thái dương trong và/hoặc thái dương dưới. MRI bộc lộ tốt hơn mức độ lan rộng của tổn thương và theo cổ điển thì tổn thương ở cả hai thùy thái dương, nhưng không cân xứng, liên quan đến hệ viền (limbic system). Phù vỏ não biểu hiện tăng tín cường độ T2 và giảm cường độ T1 ở thùy thái dương trong, vỏ não thùy đảo, hồi đai (cingulate gyrus), và thùy thái dương dưới (Hình 45). Cầu não có thể cũng liên quan, có lẽ do lan truyền ngược theo đoạn bể trước cầu não của dây thần kinh sinh ba [49]. Xuất huyết dạng đốm có thể biểu hiện là rút ngắn T1 hoặc nhạy từ (susceptibility) bất thường trên các chuỗi xung gradient-echo. Rút ngắn T1 cũng có thể thấy mang hình các hồi não do xuất huyết vỏ não [50]. Ngấm thuốc đối quang từ khá biến đổi, có thể hình mảng hoặc theo hồi não, và thường phát triển muộn trong quá trình nhiễm khuẩn (sau bất thường tín hiệu T2). Các vùng bị hạn chế khuếch tán đã được chứng minh là một trong những dấu hiệu hình ảnh sớm nhất [51,52]; tuy nhiên, hình ảnh khuếch tán (DWI) cũng rất biến đổi. Một số nhà nghiên cứu báo cáo những trường hợp bệnh nặng, không đáp ứng điều trị thì khuếch tán của tổn thương bị giảm, trong khi những trường hợp đáp ứng tốt với điều trị và kết quả có thể thuận lợi hơn cho thấy độ phân giải của khuếch tán giảm hoặc thậm chí khuếch tán còn tăng từ lúc khởi phát [53,54].

 gr14.lrg

Hình 4. Hình viêm não herpes. Nam 26 tuổi mới xuất hiện động kinh và sốt. (A) Ảnh FLAIR cho thấy thùy thái dương phải to lên và tăng cường độ tín hiệu (mũi tên). (B) Ảnh T1W sau tiêm gadolinium bộc lộ ngấm thuốc hình dải thẳng ở phía sau (mũi tên). Lưu ý rằng ngấm thuốc ở các trường hợp HSV là rất biến đổi và phụ thuộc vào thời điểm chụp sau khởi phát. (C) Ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) cho thấy khuếch tán bị giảm (mũi tên) và xác định sự liên quan của thùy thái dương trong.

 gr15.lrg

Hình 5. Viêm não herpes (vị trí phân bố điển hình). Nữ 44 tuổi có những thay đổi tình trạng tâm thần. (A) Các ảnh T2 ở 2 mức khác nhau bộc lộ sự liên quan hai bên, không đối xứng của thùy thái dương phải, thùy đảo và hồi đai (các mũi tên). (C) Ảnh T1W sau tiêm gadolinium cho thấy không ngấm thuốc hoặc ngấm rất ít. (D) Ảnh cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) chứng minh khuếch tán giảm.

Các cân nhắc phân biệt chủ yếu đối với bất thường của thùy thái dương gồm có nhồi máu động mạch não giữa, u thần kinh đệm thâm nhiễm, và viêm não hệ viền. Trong viêm não do herpes, các hạch nền thường được chừa ra, và thùy thái dương trong thường bị tổn thương sớm hơn thùy thái dương ngoài, do đó giúp phân biệt với nhồi máu động mạch não giữa cấp (Hình 6). Bệnh sử lâm sàng gồm có khởi phát và tính chất mạn tính của các triệu chứng sẽ giúp phân biệt giữa nhồi máu và khối u thâm nhiễm.

Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: viêm não herpes và các viêm não virus khác

–         HSV-1 nên là chẩn đoán lựa chọn ở bất cứ bệnh nhân nào có sốt và bất thường tín hiệu ở thùy thái dương trong cho đến khi được chứng minh khác đi.

 gr16.lrg

Hình 6. Nhồi máu động mạch não giữa (tương phản với HSV). (A) CT lớp cắt ngang cho thấy giảm tỷ trọng liên quan đến nhân nền và thùy thái dương trái. Lưu ý rằng sự liên lụy của các nhân nền là không điển hình cho HSV và sự phân bố này gợi ý nhồi máu rộng động mạch não giữa trái liên quan đến đoạn M1 và các mạch mạch máu bèo-vân (lenticulotrisate vessels còn gọi là mạch máu của nhân khía và nhân thấu kính). (B) Ảnh FLAIR mặt cắt đứng ngang ở một bệnh nhân khác cho thấy tăng cường độ ở thùy thái dương hai bên chừa lại tương đối thùy thái dương trong, gợi ý nhồi máu động mạch não giữa hơn là HSV. HSV thường xảy ra trước tiên ở thùy thái dương trong.

 3.        Tổn thương nhân nền

Những cân nhắc phân biệt cơ bản đối với bất thường nhân nền hai bên gồm có nhiễm khuẩn, các nguyên nhân chuyển hóa-nhiễm độc, nhồi máu tĩnh mạch cục bộ, thương tổn thiếu máu cục bộ-giảm oxy huyết, và u. Điều chủ chốt là cần biết tiền sử của bệnh nhân, đặc biệt là tình trạng miễn dịch.

3.1. Cryptococcus (bệnh Torula)

Nhiễm cryptococcus neoformans là nhiễm nấm hệ thần kinh trung ương phổ biến nhất ở các bệnh nhân AIDS và nguyên nhân phổ biến thứ ba gây nhiễm khuẩn thần kinh trung ương ở bệnh nhân AIDS, sau bệnh não HIV và bệnh toxoplasma [34]. Nó biểu hiện điển hình là viêm màng não nền sọ mạn tính hoặc viêm não-màng não có phản ứng viêm tối thiểu [13]. Cryptococcus neoformans là nấm giống như men có mặt ở khắp mọi nơi, được tìm thấy trong đất nhiễm chất bài tiết của chim. Các bệnh nhân dễ bị bệnh với cryptococcus khi số lượng CD4 dưới 100 tế bào/ml. Chẩn đoán bệnh cryptococcus hệ thần kinh trung ương có thể dựa trên cơ sở các loạt nghiên cứu vi sinh, gồm có cấy dịch não tủy và xác định dương tính của nấm bằng cách nhuộm mực nho (india ink); tăng độ chuẩn ngưng kết latex kháng thể cryptococcus trong dịch não tủy và máu; và các kết quả dương tính với cấy máu.

Những dấu hiệu hình ảnh phổ biến nhất đối với viêm màng não do cryptococcus, dù không đặc hiệu, là tràn dịch não lưu thông hoặc không lưu thông [55]. Cryptococcus có xu hướng lan theo khoảng quanh mạch máu (Virchow-Robin) gây “nang giả chứa dịch keo”. Những nang này là những tổn thương tròn, nhiều, không ngấm thuốc đối quang từ, tăng cường độ T2, giảm cường độ T1 ở các nhân nền (Hình 7). Những dấu hiệu hình ảnh khác gồm có ngấm thuốc đối quang từ ở màng não và các u hạt ngấm thuốc hình vòng tròn (“cryptococcomas”) có thiên hướng gắn với đám rối màng mạch [não thất]. Các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch ít bị tràn dịch não hoặc các tổn thương nhu mô ngấm thuốc, họ thường có nang giả chứa dịch keo hơn.

Các đặc điểm chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: Bệnh cryptococcus hệ thần kinh trung ương

–         các tổn thương tăng cường độ T2 ở các nhân nền.

–         khuếch tán tăng.

 gr17.lrg

Hình 7. Nang giả chứa dịch keo của cryptococcus. Nam 47 tuổi HIV dương tính biểu hiện đau đầu. (A) Ảnh T2W mặt cắt ngang cho thấy rất nhiều chấm tăng cường độ T2 ở đầu nhân đuôi, nhân bèo sẫm (lentiform nuclei, còn gọi là nhân thấu kính), và đồi thị, hai bên). (B) Ảnh T1W sau tiêm gadolinium cho thấy không ngấm thuốc, do đó loại trừ các thực thể khác ở nhân nền như toxoplasma và lymphoma. (C) Ảnh DWI cho thấy khuếch tán không giảm, do đó loại trừ thương tổn thiếu máu cục bộ cấp và hoặc bán cấp tính. (D) Mảnh giải phẫu bệnh đại thể ở mức của sừng trán phải cho thấy chất nhầy lấp đầy khoảng quanh mạch máu ở nhân bèo sẫm. (E) Bản kính mô học cho thấy nhuộm mực nho dương tính.

3.2. Bệnh toxoplasma

Bệnh toxoplasma là một cân nhắc phân biệt chủ yếu đối với các tổn thương ngấm thuốc hình vòng tại các nhân nền của bệnh nhân nhiễm HIV. Bệnh sẽ được đề cập sau ở phần các tổn thương ngấm thuốc hình vòng.

3.3.         Bệnh Creutzfeldt-Jacob

Bệnh Creutzfeldt-Jacob (CJD) là bệnh hiếm, thoái hóa thần kinh gây tử vong, đặc trưng bởi sa sút trí tuệ tiến triển nhanh. Bệnh do một protein lây nhiễm gọi là prion.  Bốn dạng khác nhau của CJD đã được biết tới: loại tản mát (sporadic type, viết tắt sCJD), loại di truyền, loại nhiễm do y học (iatrogenic type), và loại biến thể (vCJD). Loại tản mát là phổ biến nhất (85%) [56]. Chẩn đoán lâm sàng (rất có thể là) sCJD gồm có ít nhất 2 trong 4 đặc điểm lâm sàng: máy cơ, mất thằng bằng tiểu não hoặc thị giác, rối loạn chức năng tháp/ngoại tháp hoặc câm bất động, và các phức hợp sóng chậm và nhọn có chu kỳ trên điện não đồ. Phân tích dịch não tủy tìm protein 14-3-3 của noron cũng hữu ích [56,57]. Những đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ đặc trưng gồm có “dải ruy băng vỏ não”-“ cortical ribboning” (tăng cường độ giống dải ruy băng ở các hồi của vỏ não trên ảnh FLAIR và DWI), tăng cường độ của nhân bèo sẫm (putamen, vỏ sẫm) và nhân đuôi trên ảnh FLAIR và DWI (Hình 8). CJD biến thể (vCJD) được báo cáo đầu tiên ở Anh năm 1996 và được nối kết với bệnh não xốp của bò (bệnh bò điên) [58]. Dấu hiệu hình ảnh cổ điển là “dấu hiệu gối” là phần tín hiệu DWI va FLAIR sáng ở nhân gối (pulvinar nucleus, hay nhân đệm) của đồi thị (thalamus).

Các  đặc điểm chẩn đoán hình ảnh chủ chốt: CJD

–         DWI sáng ở nhân beo sẫm và nhân đuôi.

–         dải “ruy băng vỏ não”.

–         DWI là chuỗi xung hữu ích nhất để chẩn đoán và theo dõi các bệnh nhân CJD, đặc biệt là do những bệnh nhân này dễ cử động làm hỏng ảnh.

gr18.lrg

Hình 8. Bệnh Creutzfeldt-Jacob. Nữ 60 tuổi bị sa sút trí tuệ tiến triển nhanh. (A) Ảnh FLAIR mặt cắt ngang cho thấy tăng cường độ T2 ở đầu nhân đuôi (mũi tên trên đỉnh) và nhân bèo sẫm hai bên. Lưu ý tăng cường độ bất thường ở vỏ não, bên phải lớn hơn bên trái, phù hợp với tên gọi “dải ruy băng vỏ não” (mũi tên ở dưới). (B) Ảnh DWI cho thấy khuếch tán giảm ở chính những vùng đó, trội ở bên phải.

(còn tiếp)

 

Tham khảo

1. Chiang IC, Hsieh TJ, Chiu ML, et al. Distinction between pyogenic brain abscess and necrotic brain tumour using 3-tesla MR spectroscopy, diffusion and perfusion imaging. Br J Radiol 2009;82(982): 813-20.

2. Desprechins B, Stadnik T, Koerts G, et al. Use of diffusion-weighted MR imaging in differential diagnosis between intracerebral necrotic tumors and cerebral abscesses. AJNR Am J Neuroradiol 1999; 20(7):1252-7.

3. Ferreira NP, Otta GM, do Amaral LL, et al. Imaging aspects of pyogenic infections of the central nervous system. Top Magn Reson Imaging 2005; 16(2):145-54.

4. Guo AC, Provenzale JM, Cruz LC Jr, et al. Cerebral abscesses: investigation using apparent diffusion coefficient maps. Neuroradiology 2001;43(5): 370-4.

5. Lai PH, Ho JT, Chen WL, et al. Brain abscess and necrotic brain tumor: discrimination with proton MR spectroscopy and diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2002;23(8):1369-77.

6. Reddy JS, Mishra AM, Behari S, et al. The role of diffusion-weighted imaging in the differential diagnosis of intracranial cystic mass lesions: a report of 147 lesions. Surg Neurol 2006;66(3):246e50 [discussion: 250-1].

7. Tsuchiya K, Osawa A, Katase S, et al. Diffusionweighted MRI of subdural and epidural empyemas. Neuroradiology 2003;45(4):220-3.

8. Camacho DL, Smith JK, Castillo M. Differentiation of toxoplasmosis and lymphoma in AIDS patients by using apparent diffusion coefficients. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24(4):633-7.

9. Castillo M. Imaging brain abscesses with diffusionweighted and other sequences. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20(7):1193-4.

10. Burtscher IM, Holtas S. In vivo proton MR spectroscopy of untreated and treated brain abscesses. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20(6):1049-53.

11. Chang KH, Song IC, Kim SH, et al. In vivo singlevoxel proton MR spectroscopy in intracranial cystic masses. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19(3):401-5.

12. Lai PH, Li KT, Hsu SS, et al. Pyogenic brain abscess: findings from in vivo 1.5-T and 11.7-T in vitro proton MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol 2005;26 (2):279-88.

13. Karampekios S, Hesselink J. Cerebral infections. Eur Radiol 2005;15(3):485-93.

14. Nathoo N, Nadvi SS, van Dellen JR, et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery 1999;44 (3):529e35 [discussion: 535-6].

15. Singer MB, Atlas SW, Drayer BP. Subarachnoid space disease: diagnosis with fluid-attenuated inversionrecovery MR imaging and comparison with gadolinium-enhanced spin-echo MR imagingdblinded reader study. Radiology 1998;208(2):417-22.

16. Gupta RK, Gupta S, Singh D, et al. MR imaging and angiography in tuberculous meningitis. Neuroradiology 1994;36(2):87-92.

17. Bernaerts A, Vanhoenacker FM, Parizel PM, et al. Tuberculosis of the central nervous system: overview of neuroradiological findings. Eur Radiol 2003;13(8): 1876-90.

18. Garcia-Monco JC. Central nervous system tuberculosis. Neurol Clin 1999;17(4):737-59.

19. Jinkins JR, Gupta R, Chang KH, et al. MR imaging of central nervous system tuberculosis. Radiol Clin North Am 1995;33(4):771-86.

20. Luthra G, Parihar A, Nath K, et al. Comparative evaluation of fungal, tubercular, and pyogenic brain abscesses with conventional and diffusion MR imaging and proton MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28(7):1332-8.

21. Del Brutto OH, Sotelo J. Neurocysticercosis: an update. Rev Infect Dis 1988;10(6):1075-87.

22. Garcia HH, Del Brutto OH. Imaging findings in neurocysticercosis. Acta Trop 2003;87(1):71-8.

23. Castillo M. Imaging of neurocysticercosis. Semin Roentgenol 2004;39(4):465-73.

24. Escobar A, Aruffo C, Cruz-Sanchez F, et al. [Neuropathologic findings in neurocysticercosis]. Arch Neurobiol (Madr) 1985;48(3):151-6 [in Spanish].

25. Carpio A, Placencia M, Santillan F, et al. A proposal for classification of neurocysticercosis. Can J Neurol Sci 1994;21(1):43-7.

26. Gupta RK, Prakash M, Mishra AM, et al. Role of diffusion weighted imaging in differentiation of intracranial

tuberculoma and tuberculous abscess from cysticercus granulomasda report of more than 100 lesions. Eur J Radiol 2005;55(3):384-92.

27. Rangel-Guerra RA, Herrera J, Elizondo G, et al. Neurocysticercosis. Arch Neurol 1988;45(5):492.

28. Guermazi A, Gluckman E, Tabti B, et al. Invasive central nervous system aspergillosis in bone marrow transplantation recipients: an overview. Eur Radiol 2003;13(2):377-88.

29. Schwartz S, Milatovic D, Thiel E. Successful treatment of cerebral aspergillosis with a novel triazole (voriconazole) in a patient with acute leukaemia. Br J Haematol 1997;97(3):663-5.

30. Khoury H, Adkins D, Miller G, et al. Resolution of invasive central nervous system aspergillosis in a transplant recipient. Bone Marrow Transplant 1997;20(2):179-80.

31. DeLone DR, Goldstein RA, Petermann G, et al. Disseminated aspergillosis involving the brain: distribution and imaging characteristics. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20(9):1597-604.

32. Foerster BR, Thurnher MM, Malani PN, et al. Intracranial infections: clinical and imaging characteristics. Acta Radiol 2007;48(8):875-93.

33. Levy RM, Mills CM, Posin JP, et al. The efficacy and clinical impact of brain imagingin neurologically symptomatic

AIDS patients: a prospective CT/MRI study. J Acquir Immune Defic Syndr 1990;3(5):461-71.

34. Smith AB, Smirniotopoulos JG, Rushing EJ. From the archives of the AFIP: central nervous system infections associated with human immunodeficiency virus infection: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2008;28(7):2033-58.

35. Ramsey RG, Geremia GK. CNS complications of AIDS: CT and MR findings. AJR Am J Roentgenol 1988;151(3): 449-54.

36. Porter SB, Sande MA. Toxoplasmosis of the central nervous system in the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med 1992;327(23):1643-8.

37. Navia BA, PetitoCK, GoldJW, et al. Cerebral toxoplasmosis complicating the acquired immune deficiency syndrome: clinical and neuropathological findings in 27 patients. Ann Neurol 1986;19(3):224-38.

38. Brightbill TC, Post MJ, Hensley GT, et al. MR of Toxoplasma encephalitis: signal characteristics on T2-weighted images and pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1996;20(3):417-22.

39. Trenkwalder P, Trenkwalder C, Feiden W, et al. Toxoplasmosis with early intracerebral hemorrhage in a patient with the acquired immunodeficiency syndrome. Neurology 1992;42(2):436-8.

40. Masamed R, Meleis A, Lee EW, et al. Cerebral toxoplasmosis: case review and description of a new imaging sign. Clin Radiol 2009;64(5):560-3.

41. Batra A, Tripathi RP, Gorthi SP. Magnetic resonance evaluation of cerebral toxoplasmosis in patients with

the acquired immunodeficiency syndrome. Acta Radiol 2004;45(2):212-21.

42. Nath A, Sinai AP. Cerebral toxoplasmosis. Curr Treat Options Neurol 2003;5(1):3-12.

43. Ernst TM, Chang L, Witt MD, et al. Cerebral toxoplasmosis and lymphoma in AIDS: perfusion MR imaging experience in 13 patients. Radiology 1998;208(3):663-9.

44. Menge T, Hemmer B, Nessler S, et al. Acute disseminated encephalomyelitis: an update. Arch Neurol 2005;62(11):1673-80.

45. Canellas AR, Gols AR, Izquierdo JR, et al. Idiopathic inflammatory-demyelinating diseases of the central nervous system. Neuroradiology 2007;49(5): 393-409.

46. Given CA 2nd, Stevens BS, Lee C. The MRI appearance of tumefactive demyelinating lesions. AJR Am J Roentgenol 2004;182(1):195-9.

47. Cha S, Pierce S, Knopp EA, et al. Dynamic contrastenhanced T2*-weighted MR imaging of tumefactive demyelinating lesions. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22(6):1109-16.

48. Masdeu JC, Moreira J, Trasi S, et al. The open ring. A new imaging sign in demyelinating disease. J Neuroimaging 1996;6(2):104-7.

49. Tien RD, Felsberg GJ, Osumi AK. Herpesvirus infections of the CNS: MR findings. AJR Am J Roentgenol 1993;161(1):167-76.

50. Baskin HJ, Hedlund G. Neuroimaging of herpesvirus infections in children. Pediatr Radiol 2007;37(10): 949-63.

51. Heiner L, Demaerel P. Diffusion-weighted MR imaging findings in a patient with herpes simplex encephalitis. Eur J Radiol 2003;45(3):195-8.

52. Kuker W, Nagele T, Schmidt F, et al. Diffusionweighted MRI in herpes simplex encephalitis: a report of three cases. Neuroradiology 2004;46(2):122-5.

53. Duckworth JL, Hawley JS, Riedy G, et al. Magnetic resonance restricted diffusion resolution correlates with clinical improvement and response to treatment in herpes simplex encephalitis. Neurocrit Care 2005; 3(3):251-3.

54. Sener RN. Herpes simplex encephalitis: diffusion MR imaging findings. Comput Med Imaging Graph 2001;25(5):391-7.

55. Takasu A, Taneda M, Otuki H, et al. Gd-DTPAenhanced MR imaging of cryptococcal meningoencephalitis. Neuroradiology 1991;33(5):443-6.

56. Tschampa HJ, Zerr I, Urbach H. Radiological assessment of Creutzfeldt-Jakob disease. Eur Radiol 2007;17(5):1200-11.

57. Zerr I, Pocchiari M, Collins S, et al. Analysis of EEG and CSF 14-3-3 proteins as aids to the diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease. Neurology 2000;55(6): 811-5.

58. Will RG, Ironside JW, Zeidler M, et al. A new variant of Creutzfeldt-Jakob disease in the UK. Lancet 1996;347(9006):921-5.

59. Hildenbrand P, Craven DE, Jones R, et al. Lyme neuroborreliosis: manifestations of a rapidly emerging zoonosis. AJNR Am J Neuroradiol 2009;30(6): 1079-87.

60. Lyme diseasedUnited States, 2003e2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007;56(23):573-6.

61. Agarwal R, Sze G. Neuro-lyme disease: MR imaging findings. Radiology 2009;253(1):167-73.

62. Rafto SE, Milton WJ, Galetta SL, et al. Biopsyconfirmed CNS Lyme disease: MR appearance at 1.5 T. AJNR Am J Neuroradiol 1990;11(3):482-4.

63. Fernandez RE, Rothberg M, Ferencz G, et al. Lyme disease of the CNS: MR imaging findings in 14 cases. AJNR Am J Neuroradiol 1990;11(3):479-81.

64. Archibald SL, Masliah E, Fennema-Notestine C, et al. Correlation of in vivo neuroimaging abnormalities with postmortem human immunodeficiency virus encephalitis and dendritic loss. Arch Neurol 2004;61 (3):369-76.

65. Thurnher MM, Schindler EG, Thurnher SA, et al. Highly active antiretroviral therapy for patients with AIDS dementia complex: effect on MR imaging findings and clinical course. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21(4):670-8.

66. Sarrazin JL, Soulie D, Derosier C, et al. [MRI aspects of progressive multifocal leukoencephalopathy]. J Neuroradiol 1995;22(3):172-9 [in French].

67. Kuker W, Mader I, Nagele T, et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy: value of diffusionweighted and contrast-enhanced magnetic resonance imaging for diagnosis and treatment control. Eur J Neurol 2006;13(8):819-26.

68. Mader I, Herrlinger U, Klose U, et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy: analysis of lesion development with diffusion-weighted MRI. Neuroradiology 2003;45(10):717-21.

69. Ohta K, Obara K, Sakauchi M, et al. Lesion extension detected by diffusion-weighted magnetic resonance imaging in progressive multifocal leukoencephalopathy. J Neurol 2001;248(9):809-11.

70. Tan K, Roda R, Ostrow L, et al. PML-IRIS in patients with HIV infection: clinical manifestations and treatment with steroids. Neurology 2009;72(17): 1458-64.

71. Kastrup O, Wanke I, Maschke M. Neuroimaging of infections of the central nervous system. Semin Neurol 2008;28(4):511-22.

Để lại bình luận

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s

%d bloggers like this: