Các tiến bộ của cộng hưởng từ trong chẩn đoán xẹp đốt sống

Tehranzadeh J, Tao C.

Semin Ultrasound CT MR. 2004 Dec;25(6):440-60

Bài viết gồm những phần sau:

0. MỞ ĐẦU

1. XẸP ĐỐT SỐNG DO LOÃNG XƯƠNG

2. XẸP ĐỐT SỐNG ÁC TÍNH

3. XẸP ĐỐT SỐNG NHIỄM KHUẨN

4. PHÂN BIỆT XẸP ĐỐT SỐNG LOÃNG XƯƠNG, BỆNH LÝ, VÀ NHIỄM KHUẨN BẰNG CHT THÔNG THƯỜNG

5. CỘNG HƯỞNG TỪ KHUẾCH TÁN

6. GỢI Ý LÂM SÀNG

7. KẾT LUẬN

CHÚ THÍCH

THAM KHẢO

————————-

MỞ ĐẦU

Xẹp đốt sống thường gặp trong thực hành lâm sàng, đặc biệt ở người già. Trong khi chẩn đoán các loại xẹp cấp tính, lành tính do chấn thương thường không phức tạp, khó khăn tăng lên khi xác định nguyên nhân của xẹp đốt sống khi không có tiền sử chấn thương đáng kể, đặc biệt ở người già. Chẩn đoán thậm chí còn trở nên khó hơn khi có tiền sử bệnh ác tính. Có đến 1/3 xẹp đốt sống ở các bệnh nhân có bệnh ác tính đã biết là xẹp lành tính [1]. Hơn nữa, do các bệnh nhân ung thư nguyên phát có thể bị suy giảm miễn dịch, khả năng xẹp đốt sống nhiễm khuẩn cũng nên tính tới.

Xẹp đốt sống thường do chứng loãng xương, hay gặp ở phụ nữ. Ở Mỹ, 25% phụ nữ sau mãn kinh có gãy nén đốt sống và tỷ lệ này tăng theo tuổi [2]. Những người có gãy nén đốt sống có tỷ lệ chết cao hơn 15% so với những người không có tổn thương này [2]. Do có nhiều phương pháp điều trị khác nhau, khả năng phân biệt xẹp nhiễm k­­huẩn, ác tính và loãng xương được sự quan tâm lớn trong lâm sàng. Mục đích của bài báo này là xem xét tất cả các mặt của chẩn đoán CHT để phân biệt xẹp đốt sống loãng xương, ác tính và nhiễm khuẩn.

XẸP ĐỐT SỐNG DO LOÃNG XƯƠNG

Xẹp đốt sống do loãng xương trong tình trạng cấp có thể khó phân biệt với các nguyên nhân bệnh lý khác. Hơn nữa, nhiều tổn thương có thể xảy ra với các đặc điểm đa đạng [3-6]. Trong xẹp đốt sống do loãng xương, phù và dịch thay thế tủy mỡ bên trong thân đốt sống có hình ảnh giảm cường độ trên các ảnh T1W, đồng tới tăng cường độ trên các ảnh T2W [3,4,6,7]. Các bất thường tín hiệu cấp có thể toàn bộ, không toàn bộ (không đồng nhất), hoặc hình dải [1,3,4,6,8-11]. Vùng tín hiệu bất thường rõ ràng trong 71% và không rõ ràng trong 29% các trường hợp [12]. Phần lớn các xẹp đốt sống lành tính còn có một phần tủy mỡ nhỏ trong thân đốt sống trên các ảnh T1W [1,3,4,6,11,13] (Hình 1, 2, 3, 4, và 5). Vùng tuỷ mỡ bình thường được bảo tồn nằm đối diện bản sụn bị gãy và dải giảm cường độ tín hiệu ở cạnh tủy xương được bảo tồn trên các ảnh T1W được coi là đặc hiệu đối với xẹp đốt sống do loãng xương [4,5,14] (Bảng 1). Một số ít bệnh nhân có tổn thương lan toả toàn bộ thân đốt sống mà không còn tủy mỡ [9,10,11,13,14]. Trong những trường hợp này dễ nhầm với xẹp ác tính.

          Trên các ảnh T2W, xẹp lành tính có nhiều hình thái, từ tín hiệu bình thường tới không đồng nhất tới đồng nhất [3]. Phổ của các dấu hiệu này có thể liên quan tới giai đoạn của xẹp. Trong gãy lành tính mạn tính, có sự chuyển biến ngược về bình thường thành thành tủy mỡ [1,15]. Trong vòng 3 tháng sau chấn thương, luôn có một số vùng khôi phục tủy mỡ, và có thể tồn tại dải ngang tín hiệu thấp [5,6,7,11,15]. Tín hiệu thấp tồn tại kéo dài trên các ảnh T1W, biểu hiện xương đặc và/hoặc tủy bị thay thế bằng sự xơ hóa đôi khi có thể bị nhầm với ác tính [1]. Sự trở lại của cường độ tín hiệu từ tăng cường độ thành đồng cường độ trên các ảnh T2W là bằng chứng rõ ràng của xẹp không do bệnh ác tính [1,6].

          Trong khoảng 19% trường hợp xẹp lành tính có các vùng tín hiệu bất thường khu trú ở các đốt sống bên cạnh trên các ảnh T1W [4]. Trong khi hầu hết các bất thường đó là lành tính (các đường gãy, đặc xương, hoặc các nốt Schmorl), một số trường hợp không thể luôn phân biệt được với di căn [4].

Hình 1. Gãy nén loãng xương mạn tính đốt sống L1 của bn nữ 61 tuổi. (A) Phim xquang nghiêng của cột sống ngực-thắt lưng cho thấy gãy nén của mặt trên đốt sống L1. Có các chồi xương gợi ý gãy là mạn tính. (B và C) Ảnh SE T1W (460/20) đứng dọc (B) và ảnh SE T2W (3000/17) đứng dọc (C) cho thấy xẹp mặt trên của đốt sống L1. Lưu ý tín hiệu tủy xương đốt sống là bình thường. (SE: spin echo).

Hình 2. Gãy nén do loãng xương các đốt sống T12, L2 và L3 ở bn nữ 78 tuổi. (A và B) Ảnh SE T1W (500/20) với xóa mỡ (A), ảnh SE T2W (4200/120)(B) cho thấy xẹp 3 đốt sống. Lưu ý các dải dịch sáng ở T12, L2 và L3.

Hình 3. Xẹp chấn thương chỗ nối ngực-lưng giả viêm đốt sống nhiễm khuẩn ở bn nữ 59 tuổi. (A-D) Phim xquang thường (A), ảnh SE T1W (498/10)(B), SE T1W (637/9) xoá mỡ và tiêm gadolinium (C), và ảnh SE T2W (3000/96) xoá mỡ (D) cắt đứng dọc cho thấy xẹp hai thân đốt sống với chồi xương lớn ra sau và biến dạng gù cột sống. Sự ăn mòn lan rộng của các bề mặt và sự xuất hiện dịch ở vùng bị xẹp gợi ý sự lành tính. Lưu ý tín hiệu bất thường trong tủy, có một số vùng có tủy mỡ được bảo tồn.

Hình 4. Gãy nén loãng xương đốt sống T10 và T11 ở bn nam 73 tuổi đái tháo đường. (A-C) Ảnh SE T1W (316/16)(A), ảnh SE T1W (800/13) xoá mỡ và tiêm gadolinium (B), và ảnh SE T2W (2800/110) xóa mỡ (C). Xẹp các đốt sống T11 và T12 với giảm chiều cao đĩa đệm giả nhiễm khuẩn ; tuy nhiên, sinh thiết xương âm tính với nhiễm khuẩn.

Hình 5. Gãy suy xương cùng ở bn nữ 43 tuổi có tiền sử ung thư tế bào biểu mô xâm lấn của cổ tử cung, sau xạ trị. (A-C) Hình chọn lọc từ whole-body 99m Tc-methylene diphosphonate bone scan (mặt sau)(A), ảnh SE T2W (5000/126) cắt ngang (B), và  ảnh CT (C) cho thấy sự hấp thu khu trú ở bên trái xương cùng. CHT bộc lộ cường độ cao ở bên trái xương cùng. CT cho thấy gãy suy dưới sụn điển hình ở bên trái xương cùng.

Hình 6. Bệnh Kummell của cột sống thắt lưng ở một phụ nữ 60 tuổi người Việt nam loãng xương nặng sau mãn kinh. Phim xquang thường cho thấy hiện tượng chân không trong đốt sống ở nhiều đốt sống bị xẹp.

          Mặc dù xẹp do loãng xương có thể cho thấy phồng hoặc  lồi vỏ sau thân đốt sống trong 2% tới 19% các trường hợp (một đặc điểm điển hình của xẹp ác tính) [4,10,14], phần lớn bảo tồn hình lõm vỏ sau bình thường và các cuống [4,7]. Lồi vào trong ống sống, hoặc đặc biệt hơn, một mảnh gập ra sau của phần sau trên hoặc sau dưới thân đốt sống là rất đặc trưng của xẹp lành tính, nhưng chỉ xảy ra trong một số ít các trường hợp [4,6,7] (Hình 3). Chỉ có một trường hợp được công bố với mảnh gập sau trong xẹp ác tính [16]. Thực tế, một hồi cứu về các trường hợp trước khi thừa nhận công bố của dấu hiệu này chứng minh mảnh gập sau ở trong các trường hợp xẹp do loãng xương không điển hình đã bị chẩn đoán sai thành xẹp ác tính [9]. Cường độ bất thường của một hoặc cả hai cuống có thể xảy ra trong 6% tới 29% xẹp ác tính [4,10,12]. Bệnh lành tính ở cuống báo hiệu bằng các thay đổi tủy xương chỉ ở một phần của cuống [14], và cuống không phồng [12].

          Dấu hiệu dải khí (vacuum sign, dấu hiệu chân không) trong đốt sống của bệnh Kummell, mặc dù là một dấu hiệu không hay gặp và được phát hiện tốt hơn bằng CT và xquang, có thể giúp chẩn đoán xẹp lành tính loãng xương do hoại tử xương trên CHT [17] (Hình 6). Dupuy và cộng sự [18] mô tả tụ dịch đốt sống như là dấu hiệu tiềm năng của hoại tử vô mạch. Dấu hiệu dịch thấy ở 12% đến 50% xẹp đốt sống do loãng xương [4,8,9] (Hình 2, 4); tuy nhiên, dấu hiệu này cũng tìm thấy ở 5% đến 6% xẹp bệnh lý [4,8]. Hình thái hay gặp nhất của dấu hiệu tụ dịch là dải, tiếp theo là hình tam giác, rồi ổ, và thường ở gần phần trước của bản sụn (endplate) phía trên [8]. Có một sự kết hợp có ý nghĩa giữa mức gãy nặng và sự kiện của dấu hiệu tụ dịch [8]. Baur và cộng sự [8] gợi ý rằng trong các trường hợp xẹp cấp do loãng xương có phù tủy xương, dịch bị nén vào các ổ hoại tử và tạo ra dấu hiệu tụ dịch. Do đó, dấu hiệu dịch có thể là biểu hiện của CHT của dấu hiệu chân không trong đốt sống đã thấy trên phim xquang và CT. Một số tác giả gợi ý khả năng của sự hiện diện nhồi máu cấp đốt sống là nguyên nhân của dấu hiệu dịch, dựa trên hình dải của nó, vị trí gần bản sụn, và sự cấp máu của đốt sống [19].

          Vỡ từng mảnh xuất hiện trong khoảng 10% (5 trong 52 trường hợp) của xẹp loãng xương lành tính được xem là dấu hiệu thứ hai không xảy ra trong bất cứ trường hợp xẹp ác tính nào (n = 52) trong nghiên cứu của Yuh và cộng sự [3]. Các tác giả gợi ý rằng có thể do áp lực cao hơn để gây vỡ các đốt sống loãng xương và bình thường so với các đốt sống bị bệnh ác tính. Trong nghiên cứu này, vỡ từng mảnh thấy ở các trường hợp chấn thương nhiều hơn các trường hợp loãng xương [3]. Shih và cộng sự [12], trong nghiên cứu các trường hợp chỉ xẹp một đốt sống, đã ghi nhận vỡ vỏ trong 52% (11 trong 21 trường hợp) của xẹp lành tính.

          Dấu hiệu của một khối cạnh sống có thể nhìn thấy trong một số ít các bệnh nhân xẹp đốt sống loãng xương. Trong một nghiên cứu của An và cộng sự [5], 2 trong 11 bệnh nhân có khối cạnh sống. Sự kiện này trái với nghiên cứu của Shih và cộng sự [12], trong đó có điều ngạc nhiên là 100% xẹp lành tính đơn độc có một tổn thương mô mềm cạnh sống hình vòng mảnh. Các tác giả đã cố gắng thanh minh dấu hiệu này bằng cách giải thích sự xuất hiện của chấn thương mô mềm trong các trường hợp gãy vụn theo lý thuyết, nhưng không chú giải có bao nhiêu trường hợp trong nghiên cứu của họ là loại xẹp của gãy vụn. Phù mô mềm cạnh cột sống thường thấy trong xẹp do chấn thương và xẹp ác tính [3]. Tuy nhiên, sự lan rộng tới màng cứng là hiếm, tối đa chỉ có một báo cáo về 1 trường hợp trong nghiên cứu 11 bệnh nhân [5], và các nghiên cứu khác thì không [4,10,13]. Hình thành khối máu tụ do xẹp lành tính có thể giả khối mô mềm và là một dấu hiệu không đặc trưng [1]. Sự liên quan của đĩa đệm hiếm khi thấy, nhưng xảy ra trong xẹp loãng xương và xẹp chấn thương nhiều hơn xẹp ác tính [3].

          Trong các ảnh tiêm thuốc đối quang, 84% các đốt sống xẹp loãng xương có cường độ tín hiệu “trở lại bình thường” (đồng cường độ với các đốt sống bình thường bên cạnh) trên các ảnh T1W không xóa mỡ [4]. Ít nhất 70% các đốt sống xẹp do loãng xương cũng có một dải tín hiệu thấp hoặc tín hiệu cao, có thể liên quan tới đường gãy [4]. Ngấm thuốc mạnh của xẹp lành tính loãng xương là một đặc điểm của các trường hợp cấp tính [4,5], trong khi ngấm thuốc nhẹ là đặc điểm của xẹp lành tính bán cấp hoặc mạn tính [12]. Trong một nghiên cứu 21 trường hợp xẹp đốt sống lành tính đơn độc không tính đến thời gian xẹp, 2/3 cho thấy ngấm thuốc nhẹ, và 1/3 còn lại ngấm thuốc mạnh [12].  Ngấm thuốc có thể lan tỏa đồng nhất hoặc các mảng không đồng nhất [7]. Ngấm thuốc đồng nhất thấy trong 62% và ngấm không đồng nhất trong 38% các trường hợp xẹp loãng xương [12]. Trong các trường hợp ngấm thuốc không đồng nhất, phần sau của thân đốt sống thuốc ngấm thuốc mạnh hơn phần trước [12]. Các tác giả đã giải thích sự giữ thuốc cản quang không đều này cho sự ứ máu do hậu quả của gãy [12]. Ngấm thuốc cũng có thể do rò chất cản quang qua các mạch máu bị tổn thương, và sự xuất hiện của mô hạt [20]. Trong các trường hợp không “trở về bình thường” thì ngấm thuốc ở ngoại vi với vùng trung tâm giảm tín hiệu trên các ảnh T1W không xoá mỡ, vùng trung tâm này tăng tín hiệu trên ảnh T2W và được cho là hoại tử [4], rất phù hợp với dấu hiệu tụ dịch được Baur và cộng sự mô tả [8].

          Sử dụng các đường cong biểu đồ cường độ-thời gian, chụp ảnh CHT tiêm thuốc đối quang động đã chứng tỏ một số giá trị trong đánh giá xẹp lành tính [21]. Kiểu đầy thuốc nhanh (ở 20 – 30 giây) với một dốc tăng thứ hai (sau 30 giây) là phù hợp với xẹp lành tính (cấp hoặc mạn), nhưng không đặc hiệu vì nó đã xảy ra ở một trường hợp của bệnh ác tính không xẹp [21].

Bảng 1. Các dấu hiệu lành tính và ác tính trong xẹp đốt sống

 

Các dấu hiệu thiên về lành tính Các dấu hiệu thiên về ác tính
Sự hiện diện của tủy mỡ bình thường Không có tủy mỡ bình thường
Không liên quan đến nhiều vị trí Liên quan đến nhiều vị trí
Không có sự liên quan của cuống Liên quan đến cuống
Có đường gãy Không có đường gãy
Không có phồng vỏ xương Phồng vỏ xương
Không có khối mô mềm ngoài xương Khối mô mềm ngoài xương
Dịch trong đốt sống Không có dịch trong đốt sống
Mảnh vỡ gập sau Không có mảnh vỡ gập sau
Có vỡ vụn Không có vỡ vụn

XẸP ĐỐT SỐNG ÁC TÍNH

Nguyên nhân phổ biến nhất của xẹp ác tính là di căn, thường từ ung thư biểu mô vú, ung thư biểu mô phế quản, ung thư biểu mô tiền liệt tuyến, hoặc ung thư biểu mô thận [4,5]. Xẹp do đa u tuỷ xương (multiple myeloma), u tương bào (solitary plasmacytoma), và lymphoma ít gặp hơn [4]. Xuất hiện xẹp đốt sống đơn độc ở bệnh nhân có bệnh ác tính đã biết, gãy lệch tâm, các tổn thương di chứng, các khối mô mềm nằm lệch tâm, các gãy di chứng và không điển hình đều thiên về bệnh ác tính; tuy nhiên, các đặc điểm này không phải luôn có [1].

          Giống như xẹp do loãng xương, xẹp ác tính có các đặc điểm tín hiệu tương tự của giảm cường độ trên các ảnh T1W, tăng cường độ trên các ảnh T2W [6], và nổi rõ sau tiêm thuốc đối quang [11,7]. Trên các ảnh T2W, 85% có tín hiệu tăng hoặc không đồng nhất, liên quan chủ yếu tới thân đốt sống. Hình thái của cường độ tín hiệu rất biến đổi. Shih và cộng sự [12] mô tả vùng bất thường tín hiệu không rõ trong 75% các trường hợp, và rõ trong 25% các trường hợp. Sự thay thế tủy do thâm nhiễm u thường hoàn toàn [6,11,14] (Hình 7, 8, 9, 10, 11 và 12). Có sự thay thế tủy hoàn toàn bởi vì phần lớn các di căn đốt sống sẽ không gây gãy cho đến khi thâm nhiễm u toàn bộ thân đốt sống, do đó cấu trúc xương bị yếu bởi sự phá hủy các bè, vỏ, hoặc cả hai thành phần này [3]. Đa tổn thương được tìm thấy trong khoảng 63% tới 88% trường hợp; tuy vậy, đa tổn thương có thể cũng xảy ra trong loãng xương, cho dù ít gặp [3,4,5,6] (Hình 12).

          Có tới 1/3 các trường hợp có sự thay thế tủy không hoàn toàn và một vùng nhỏ của tủy mỡ được bảo tồn [4,3,13,14]. Bởi vì đây là hình thái rất điển hình của xẹp đốt sống do loãng xương, sự sắp xếp và hình dạng của các thay đổi tín hiệu có thể giúp phân biệt nguyên nhân của các tổn thương này. Trong các trường hợp không điển hình với sự bảo tồn của tủy mỡ bình thường đó, hình thường tròn và khu trú [3,4], tuy nhiên một số trường hợp có thể không hoàn toàn và thậm chí hình dải là một đặc trưng của xẹp do loãng xương [11].

          Sự phục hồi của tủy mỡ bình thường không xảy ra trong xẹp ác tính. Các thay đổi tín hiệu tiến triển dần là điển hình, mặc dù có thể không thay đổi [1,11]. Thường có các thay đổi tín hiệu ở các đốt sống bên cạnh với bản chất là ổ di căn [3,4,5,6]. Các ổ di căn đó điển hình là các tổn thương tròn, bờ rõ [4,7].

          Phồng hoặc lồi thân đốt sống ra trước và sau có thể thấy trong 33% tới 70% các trường hợp xẹp ác tính [4,10,14]. Mảnh gập ra sau không phải là đặc điểm của xẹp ác tính [4,6]. Liên quan đến cuống ở một bên hoặc hai bên gặp trong 69% tới 88% các trường hợp [3,4,8,12,14] (Hình 9). Trong các trường hợp liên quan đến cuống, 75% có sự liên quan toàn bộ và khoảng 55% có phồng cuống, một dấu hiệu đặc trưng của sự ác tính [2] (Hình 10); 5% đến 6% xẹp bệnh lý có dấu hiệu tụ dịch, nó là dấu hiệu đặc trưng của xẹp loãng xương.

          Sự phá hủy vỏ trước kia được cho là một dấu hiệu đặc trưng của ác tính [7]; tuy nhiên, đây là dấu hiệu không đặc hiệu xảy ra trong khoảng phân nửa các trường hợp xẹp ác tính đơn độc [12] và phân nửa xẹp lành tính đơn độc [12].

Hình 7. Xẹp bán phần đốt sống C6 ở bn nữ 68 tuổi với di căn vú. (A-C) ảnh SE T1W (516/20) đứng dọc (A), SE T1W (466/13) xoá mỡ và tiêm gadolinium (B), SE T2W (2616/106) xóa mỡ (C) cho thấy tín hiệu tủy xương bất thường, tủy ngấm thuốc đối quang và tăng tín hiệu trên ảnh T2W.

Hình 8. Gãy nén bán phần của đốt sống L1 ở bn nữ 69 tuổi với di căn ung thư vú (cùng bn Hình 9). (A-C) SE T1W (500/10) đứng dọc (A), SE T1W (584/9) xóa mỡ và tiêm gadolinium (B), SE T2W (3000/96) xóa mỡ (C) cho thấy xẹp đốt sống L1. Tín hiệu tủy xương bất thường ngấm thuốc đối quang từ và có tín hiệu cao trên ảnh T2W.

Hình 9. Gãy nén bán phần của đốt sống ở bn nữ 69 tuổi  với di căn vú (cùng bn Hình 8). (A-C) ảnh SE T1W (500/10) đứng dọc (A), ảnh SE T1W (584/9) xoá mỡ và tiêm gadolinium (B), SE T2W (3000/96) xoá mỡ (C) cho thấy xẹp đốt sống L1. Cường độ tủy xương bất thường kéo dài vào cuống, nó ngấm thuốc đối quang từ và có tín hiệu cao trên ảnh T2W.

Hình 10. Xẹp bán phần đốt sống T11 ở bệnh nhân nam Arab 50 tuổi với di căn của dạ dày (cùng bn Hình 11 và 12). (A-C) ảnh SE T1W (500/10) đứng dọc (A), ảnh SE T1W (615/9) xóa mỡ và tiêm gadolinium (B), SE T2W (3000/96) xoá mỡ (C) cho thấy xẹp bán phần đốt sống T11 với tín hiệu tủy xương bất thường, ngấm thuốc đối quang và tín hiệu tăng trên ảnh T2W. Lưu ý sự liên quang của cuống và khối mô mềm lớn kéo dài vào ống sống và lỗ gian đốt sống.

Hình 11. Di căn đốt sống ở bn nam 50 tuổi với ung thư biểu mô dạ dày (cùng bn Hình 10 và 12). (A và B) SE T1W (753/9) xoá mỡ và tiêm gadolinium (A) và SE T2W (7358/105) xóa mỡ (B) cho thấy khối mô mềm lón kéo dài vào thân đốt sống, các thành phần sau, ống sống ở bên trái.

Hình 12. Xẹp bán phần đốt sống T11 và L2 ở bệnh nhân nam Arab 50 tuổi với di căn của dạ dày (cùng bn Hình 10 và 11). (A-C) ảnh SE  T1W (600/10) đứng dọc (A), ảnh SE T1W (615/9) xoá mỡ và tiêm gadolinium (B), SE T2W (3000/96) xóa mỡ (C) cho thấy xẹp bán phần và tín hiệu tủy bất thường ở T11 và L2. Lưu ý nhiều tổn thương nhỏ và sự kéo dài của khối mô mềm vào ống sống và các thành phần sau ở T11.

          Các khối mô mềm cạnh cột sống và ngoài màng cứng là các đặc điểm đặc trưng hơn của tổn thương ác tính [7]. Các khối mô mềm cạnh cột sống và ngoài màng cứng gặp trong 47% tới 100% các bệnh nhân xẹp đốt sống ác tính [5,14] (Hình 10 và 11). Những khối càng lớn, ranh giới càng không rõ thì nguy cơ ác tính càng cao [1].  Trong nghiên cứu của Shih và cộng sự [12], một tổn thương mô mềm cạnh sống hình vòng và mảnh gặp trong 75% các trường hợp xẹp ác tính đơn độc, và một tổn thương mô mềm cạnh sống dạng nốt không đều trong 25% còn lại. Lan rộng ngoài màng cứng gặp trong 11% tới 88% các trường hợp ác tính [4,10,13].

          Do phần lớn di căn đốt sống xảy ra theo đường máu, nên không có sự liên quan của các vùng vô mạch của bản sụn và các đĩa đệm [1]. Tuy nhiên, trong sự liên quan của u đốt sống nguyên phát, có thể có bất thường bản sụn (endplate) và đĩa đệm giả nhiễm khuẩn [1].

          Cường độ tín hiệu “trở lại bình thường” như gặp trong xẹp loãng xương trên ảnh T1W sau tiêm đối quang không xoá mỡ thường không thấy trong xẹp ác tính [4]. Ngấm thuốc điển hình là không đồng nhất hoặc cường độ cao với sự phân bố lan tỏa hoặc mảng mà không có ngấm hình dải hay đường thẳng [4]. Trong một nghiên cứu nhỏ [5] các ảnh sau tiêm thuốc đối quang có độ nhạy 100%. Ngấm thuốc mạnh và không đồng nhất gặp trong 94% (15 trong 16 trường hợp) của xẹp đốt sống ác tính đơn độc [12]. Tính không đồng nhất trong ngấm thuốc đối quang nhiều khả năng do sự cấp máu không đều và/hoặc hoại tử u [12]. Ngấm thuốc nhẹ và đồng nhất chỉ gặp trong 6% (1 trong 16 trường hợp) ở cùng nghiên cứu trên [12].

          Chụp CHT tiêm thuốc đối quang động (dynamic) với biểu đồ đường cong cường độ-thời gian chứng tỏ một số giá trị trong đánh giá các tổn thương ác tính gây xẹp hoặc không gây xẹp đốt sống [21]. Kiểu đầy thuốc nhanh (20-30 giây) tiếp theo là sự nhạt thuốc sớm (cho tới 180 giây) là đặc hiệu để phân biệt di căn với xẹp lành tính; tuy nhiên, hình thức ngấm thuốc này chỉ xảy ra ở 1/3 các tổn thương đốt sống ác tính (độ nhạy thấp). Phần lớn các xẹp ác tính có hình thức đầy thuốc nhanh tiếp theo là trạng thái ổn định sau đỉnh ngấm thuốc, nó là dấu hiệu không đặc hiệu [21].

          Các ổ di căn tạo xương thường không phải là vấn đề khó xử khi chúng được phát hiện trên phim xquang hoặc CT. Trên ảnh CHT, chúng có cường độ thấp ở tất các chuỗi xung [8,13,22]. Tuy nhiên, đôi khi có thể thấy nhiều ổ ngấm thuốc nhỏ do các ổ tiêu xương nhỏ đó thường bị che khuất bởi thành phần xương đặc [7].

          Xẹp đốt sống do đa u tuỷ xương (multiple myeloma) và/hoặc u tương bào (plasmacytoma) đáng được quan tâm đặc biệt. Xẹp do u tủy thường không biểu hiện sự thay thể tủy xương hoàn toàn như thường thấy trong xẹp ác tính [1,5,23]. Trong một nghiên cứu mới về multiple myeloma, có tới 20% có tủy xương đốt sống bình thường và hơn một nửa có gãy nhiều đốt sống [24] . Trong các bệnh nhân gãy nhiều đốt sống, chỉ 46% có khối mô mềm kết hợp [24]. Trong một nghiên cứu của Cuénod và đồng sự [4], 3 bệnh nhân xẹp đốt sống do u tủy có tăng cường độ đồng nhất trên các ảnh T2W và T1W xoá mỡ sau tiêm thuốc đối quang. Trong một nghiên cứu gồm 37 bệnh nhân có sinh thiết chứng minh multiple myeloma giai đoạn III và 224 trường hợp xẹp đốt sống, Lecouvet và cộng sự [23] quan sát thấy xẹp đốt sống với biểu hiện lành tính ở 67% các trường hợp. Ngay cả khi loại trừ các trường hợp bị xẹp có trước, 59% vẫn trường hợp vẫn biểu hiện các đặc điểm lành tính. Trong 14 bệnh nhân (38%), chỉ có xẹp với biểu hiện lành tính (không có tính chất ác tính). Hơn nữa, dạng xơ cứng của myeloma có thể có các dấu hiệu không điển hình, bao gồm giảm cường độ trên các ảnh T1W, đồng cường độ trên các ảnh T2W, và không ngấm thuốc đối quang từ [4].

(CÒN TIẾP)

CHÚ THÍCH:

– Vertebral endplates là các bản sụn của mô liên kết (dày 0,6 đến 1 mm) phủ gần toàn bộ mặt trên và dưới thân đốt sống. Mặc dù dính rất chặt vào đĩa đệm do các sợi keo của vòng xơ, các bản sụn bám rất lỏng với đốt sống.

THAM KHẢO

1. Vaccaro AR, Shah SH, Schweitzer ME, et al: MRI description of vertebral osteomyelitis, neoplasm, and compression fracture. Orthopedics 22:67-73, 1999

2. Old JL, Calvert M: Vertebral compression fractures in the elderly. Am Fam Physician 69:111-116, 2004

3. YuhWT, Zachar CK, Barloon TJ, et al: Vertebral compression fractures: Distinction between benign and malignant causes with MR imaging. Radiology 172:215-218, 1989

4. Cuénod CA, Laredo JD, Chevret S, et al: Acute vertebral collapse due to osteoporosis or malignancy: Appearance on unenhanced and gadolinium-enhanced MR images. Radiology 199:541-549, 1996

5. An HS, Andreshak TG, Nguyen C, et al: Can we distinguish between benign versus malignant compression fractures of the spine by magnetic resonance imaging? Spine 20:1776-1782, 1995

6. Baker LL, Goodman SB, Perkash I, et al: Benign versus pathologic compression fractures of vertebral bodies: Assessment with conventional spin-echo, chemical-shift, and STIRMR imaging. Radiology 174:

495-502, 1990

7. Leeds NE, Kumar AJ, Zhou XJ, et al: Magnetic resonance imaging of benign spinal lesions simulating metastasis: Role of diffusion-weighted imaging. Top Magn Reson Imaging 11:224-234, 2000

8. Baur A, Stabler A, Arbogast S, et al: Acute osteoporotic and neoplastic vertebral compression fractures: Fluid sign at MR imaging. Radiology 225:730-735, 2002

9. Tan SB, Kozak JA, Mawad ME: The limitations of magnetic resonance imaging in the diagnosis of pathologic vertebral fractures. Spine 16: 919-923, 1991

10. Rupp RE, Ebraheim NA, Coombs RJ: Magnetic resonance imaging differentiation of compression spine fractures or vertebral lesions caused by osteoporosis or tumor. Spine 20:2499-2503, 1995

11. Baur A, Stabler A, Bruning R, et al: Diffusion-weighted MR imaging of bone marrow: Differentiation of benign versus pathologic compression fractures. Radiology 207:349-356, 1998

12. Shih TT, Huang KM, Li YW: Solitary vertebral collapse: Distinction between benign andmalignant causes usingMR patterns. JMagn Reson Imaging 9:635-642, 1999

13. Chan JH, Peh WC, Tsui EY, et al: Acute vertebral body compression fractures: Discrimination between benign and malignant causes using apparent diffusion coefficients. Br J Radiol 75:207-214, 2002

14. Moulopoulos LA, Yoshimitsu K, Johnston DA, et al: MR prediction of benign and malignant vertebral compression fractures. J Magn Reson Imaging 6:667-674, 1996

15. Yamato M, Nishimura G, Kuramochi E, et al: MR appearance at different ages of osteoporotic compression fractures of the vertebrae. Radiat Med 16:329-334, 1998

16. Kaplan PA, Helms CA, Dussault R, et al: Musculoskeletal MRI. Philadelphia, PA, WB Saunders Company, 2001

17. Bhalla S, ReinusWR: The linear intravertebral vacuum: A sign of benign vertebral collapse. AJR Am J Roentgenol 170:1563-1569, 1998

18. Dupuy DE, Palmer WE, Rosenthal DI: Vertebral fluid collection associated with vertebral collapse. AJR Am J Roentgenol 167:1535-1538, 1996

19. YuhWTC,MayrNA, Petropoulou K, et al:MR fluid sign in osteoporotic vertebral fracture. Radiology 227:905, 2003 (letter)

20. Falcone S: Diffusion-weighted imaging in the distinction of benign from metastatic vertebral compression fractures: Is this a numbers game? AJNR Am J Neuroradiol 23:5-6, 2002

21. ChenWT, Shih TT, Chen RC, et al: Blood perfusion of vertebral lesions evaluated with gadolinium-enhanced dynamic MRI: In comparison with compression fracture and metastasis. J Magn Reson Imaging 15:

308-314, 2002

22. ByunWM, Shin SO, Chang Y, et al: Diffusion-weighted MR imaging of metastatic diseae of the spine: Assessment of response to therapy. AJNR Am J Neuroradiol 23:906-912, 2002

23. Lecouvet FE, Vande Berg BC, Maldague BE, et al: Vertebral compression fractures inmultiplemyeloma. Part I. Distribution and appearance at MR imaging. Radiology 204:195-199, 1997

24. Angtuaco EJC, Fassas ABT,Walker R, et al: Multiple myeloma: Clinical review and diagnostic imaging. Radiology 231:11-23, 2004

25. Dagirmanjian A, Schils J, McHenry M, at al: MR imaging of vertebral osteomyelitis revisited. AJR Am J Roentgenol 167:1539-1543, 1996

26. Abe E, Yan K, Okada K: Pyogenic vertebral osteomyelitis presenting as single spinal compression fracture: A case report and review of the literature. Spinal Cord 38:639-644, 2000

27. Tehranzadeh J, Wang F, Mesgarzadeh M: Magnetic resonance imaging of osteomyelitis. Crit Rev Diagn Imaging 33:495-534, 1992

28. Ledermann HS, Schweitzer ME, MorrisonWB, et al: MR imaging findings in spinal infections: Rules or myths?. Radiology 228:506-514, 2003

29. Varma R, Lander P, Assaf A: Imaging of pyogenic infectious spondylodiskitis. Radiol Clin N Am 39:203-213, 2001

30. Colmenero JD, Jiménez-Mejias ME, Sánchez-Lora FJ, et al: Pyogenic, tuberculous, and brucellar vertebral osteomyelitis: A descriptive and comparative study of 219 cases. Ann Rheum Dis 56:709-715, 1997

31. Moorthy S, Prabhu NK: Spectrum of MR imaging findings in spinal tuberculosis. AJR Am J Roentgenol 179:979-983, 2002

32. Shanley DJ: Tuberculosis of the spine: Imaging features. AJR Am J Roentgenol 164:659-664, 1995

33. Sharif HA, Aideyan OA, Clark DC, et al: Brucellar and tuberculous spondylitis: Comparative imaging features. Radiology 171:419-425, 1989

34. Baur A, Stäbler A, Huber A, et al: Diffusion-weighted magnetic resonance imaging of spinal bonemarrow. SeminMusculoskel Radiol 5:35-42, 2001

35. Bammer R, Herneth AM, Maier SE, et al: Line scan diffusion imaging of the spine. AJNR AM J Neuroradiol 24:5-12, 2003

36. Baur A, Huber A, Ertl-Wagner B, et al: Diagnostic value of increased diffusion weighting of a steady-state free precession sequence for differentiating acute benign osteoporotic fractures from pathologic vertebral compression fractures. AJNR Am J Neuroradiol 22:366-372, 2001

37. Herneth AM, PhilippMO, Naude J, et al: Vertebralmetastases: Assessment with apparent diffusion coefficient. Radiology 225:889-894, 2002

38. Le Bihan DJ: Differentiation of benign versus pathologic compression fractures with diffusion-weighted MR imaging: A closer step toward the “holy grail” of tissue characterization? Radiology 207:305-307, 1998 (editorial)

39. Zhou XJ, Leeds NE, McKinnon GC, et al: Characterization of benign and metastatic vertebral compression fractures with quantitative diffusion MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 23:165-170, 2002

40. Castillo M, Arbelaez A, Smith JK, et al: Diffusion-weighted MR imaging offers no advantage over routine noncontrast MR imaging in the detection of vertebralmetastases. AJNR AmJ Neuroradiol 21:948-953, 2000

41. Maeda M, Sakuma H, Maier SE, et al: Quantitative assessment of diffusion abnormalities in benign andmalignant vertebral compression fractures by line scan diffusion-weighted imaging. AJR Am J Roentgenol 181:1203-1209, 2003

42. Baur A, Dietrich O, Reiser M: Diffusion-weighted imaging of the spinal column. Neuroimaging Clin N Am 12:147-160, 2002

43. CastilloM: Diffusion-weighted imaging of the spine: Is it reliable? AJNR Am J Neuroradiol 24:1251-1253, 2003

44. Finelli DA: Diffusion-weighted imaging of acute vertebral compressions: Specific diagnosis of benign versus malignant pathologic fractures. AJNR Am J Neuroradiol 22:241, 2001 (editorial)

45. Baur A, Dietrich O, Reiser M: Diffusion-weighted imaging of bone marrow: Current status. Eur Radiol 13:1699-1708, 2003

46. Spuentrup E, Buecker A, Adam G, et al: Diffusion-weighted MR imaging for differentiation of benign fracture edema and tumor infiltration of the vertebral body. AJR Am J Roentgenol 176:351-358, 2001

47. Herneth AM, Phillipp MO, Jaude J, et al: Apparent diffusion coefficient of the spine: A quantitative parameter to differentiate regular bone marrow from malignancy. Radiology 221(Suppl):234, 2001 (abstract)

48. Eastwood JD, Vollmer RT, Provenzale JM: Diffusion-weighted imaging in a patient with vertebral and epidural abscesses. AJNR Am J Neuroradiol 23:496-498, 2002

49. Tehranzadeh J. Spondylitis versus traumatic and metastatic changes on spine MRI. International Skeletal Society Meeting in Geneva, Switzerland, September 26 2002 (lecture)

50. Renfrew DL, Saluja S, Hayt MW: Imaging of Spine Tumors, in Renfrew DL (ed): Atlas of Spine Imaging. Philadelphia, PA, Saunders, 2003, pp 191-231

Để lại bình luận

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s

%d bloggers like this: